Medicamentos promissores para Alzheimer
Um medicamento chamado PBT2, desenvolvido pela companhia australiana Prana Biotechnology,
parece melhorar a capacidade cognitiva de pacientes em fase inicial da doença de Alzheimer.
Pesquisa publicada na revista Lancet Neurology afirma que essa droga também teve bons resultados
na inibição do aumento de proteína associada à doença neurodegenerativa debilitante, que afeta cerca
de 4.5 milhões de americanos. Craig Ritchie, neurocientista da College London University e
consultor da Prana declara que apesar do sucesso da última experiência que durou 12 semanas,
com 78 pacientes, o teste deverá ser repetido durante um período mais prolongado antes de a
empresa pleitear a patente do medicamento para tratamento de Alzheimer. “Esperamos poder dispor,
nos próximos cinco anos, de tratamentos que resultem em melhorias significativas na vida das pessoas
que sofrem desse mal”, comenta Ritchie. Pacientes que participaram da experiência foram submetidos
a duas séries de testes para avaliar sua capacidade cognitiva – uma no início do tratamento e outra
12 semanas depois. Os testes avaliaram as chamadas funções executivas: capacidade organizacional,
planejamento e raciocínio, como por exemplo, a forma como palavras de determinadas categorias
afetavam os voluntários e a rapidez com que relacionaram círculos contendo letras ou números
impressos em papel. Participantes que receberam 250 mg de PBT2 chegaram a apresentar no teste
de categoria de palavras três palavras a mais que antes do tratamento. Por outro lado, participantes
que receberam placebo tiveram, em média, melhor desempenho no início das 12 semanas que no fim.
A população tratada também foi capaz de ligar os círculos 50 segundos mais rápido que antes de tomar
PBT2. O grupo de controle também apresentou pior desempenho nessa tarefa no final da experiência.
Além de apresentar melhor desempenho nas funções executivas, a população tratada apresentou uma
redução da proteína amilóide beta no líquido raquidiano – um indicador de funções cerebrais. A amilóide
beta, quando associada a metais como zinco e cobre, se aglomera em torno de neurônios formando placas,
que podem interromper a função celular e até provocar a morte da célula. A função do PBT2 é diminuir os
níveis de cobre e zinco, que são elevados no cérebro do paciente com Alzheimer. Nos sujeitos tratados com
PBT2, os níveis de amilóide beta caíram 13% em relação ao grupo de controle, que recebeu placebo. Não
foram relatados efeitos colaterais graves decorrentes do tratamento com o PBT2. Norman Relkin, médico
neurologista da Faculdade de Medicina Weil Cornell, em Nova York, avalia em um artigo no Lancet
Neurology, que a segurança e eficácia do PBT2 ainda precisam ser comprovadas em experiências clínicas
mais prolongadas. Superada essa barreira, o medicamento poderá ser o elo de ligação entre os altos níveis
de metais como zinco e cobre e a doença de Alzheimer.
parece melhorar a capacidade cognitiva de pacientes em fase inicial da doença de Alzheimer.
Pesquisa publicada na revista Lancet Neurology afirma que essa droga também teve bons resultados
na inibição do aumento de proteína associada à doença neurodegenerativa debilitante, que afeta cerca
de 4.5 milhões de americanos. Craig Ritchie, neurocientista da College London University e
consultor da Prana declara que apesar do sucesso da última experiência que durou 12 semanas,
com 78 pacientes, o teste deverá ser repetido durante um período mais prolongado antes de a
empresa pleitear a patente do medicamento para tratamento de Alzheimer. “Esperamos poder dispor,
nos próximos cinco anos, de tratamentos que resultem em melhorias significativas na vida das pessoas
que sofrem desse mal”, comenta Ritchie. Pacientes que participaram da experiência foram submetidos
a duas séries de testes para avaliar sua capacidade cognitiva – uma no início do tratamento e outra
12 semanas depois. Os testes avaliaram as chamadas funções executivas: capacidade organizacional,
planejamento e raciocínio, como por exemplo, a forma como palavras de determinadas categorias
afetavam os voluntários e a rapidez com que relacionaram círculos contendo letras ou números
impressos em papel. Participantes que receberam 250 mg de PBT2 chegaram a apresentar no teste
de categoria de palavras três palavras a mais que antes do tratamento. Por outro lado, participantes
que receberam placebo tiveram, em média, melhor desempenho no início das 12 semanas que no fim.
A população tratada também foi capaz de ligar os círculos 50 segundos mais rápido que antes de tomar
PBT2. O grupo de controle também apresentou pior desempenho nessa tarefa no final da experiência.
Além de apresentar melhor desempenho nas funções executivas, a população tratada apresentou uma
redução da proteína amilóide beta no líquido raquidiano – um indicador de funções cerebrais. A amilóide
beta, quando associada a metais como zinco e cobre, se aglomera em torno de neurônios formando placas,
que podem interromper a função celular e até provocar a morte da célula. A função do PBT2 é diminuir os
níveis de cobre e zinco, que são elevados no cérebro do paciente com Alzheimer. Nos sujeitos tratados com
PBT2, os níveis de amilóide beta caíram 13% em relação ao grupo de controle, que recebeu placebo. Não
foram relatados efeitos colaterais graves decorrentes do tratamento com o PBT2. Norman Relkin, médico
neurologista da Faculdade de Medicina Weil Cornell, em Nova York, avalia em um artigo no Lancet
Neurology, que a segurança e eficácia do PBT2 ainda precisam ser comprovadas em experiências clínicas
mais prolongadas. Superada essa barreira, o medicamento poderá ser o elo de ligação entre os altos níveis
de metais como zinco e cobre e a doença de Alzheimer.
Fonte: Scientific American Brasil
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