quinta-feira, 21 de setembro de 2017

O FUNK está emburrecendo o meu filho! Desabafo de uma mãe preocupada...

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Eu, quero deixar bem claro, que essa é a minha opinião e não tenho a mínima intenção de influenciar ou falar por outras pessoas.

O "Funk" está emburrecendo o meu filho. Eu amo música, mas música de boa qualidade, com letras inteligentes, com melodias agradáveis e esse estilo de música, chamado de "Funk Ostentação", não contribui em nada na consolidação da educação e boa comunicação entre as pessoas, aliás, estimula o ouvinte a regredir. As letras são desrespeitosas, pobres e sem conteúdo, ensinam apenas a rebolar, a se insinuar, estimula o assédio moral e sexual, expõe as pessoas ao ridículo. Creio, que alguns autores de "Funk e de Rap", fazem boas letras, gosto de "Só Love" de "Claudinho & Buchecha", gosto do "Rap do Silva" de "MC Bob Rum", que conta uma história triste, por sinal, gosto das músicas do "Marcelo D2", gosto do trabalho do "Criolo", gosto do trabalho do "Emicida", gosto do trabalho do "Projota", acho algumas músicas excelentes, como o "Rap da felicidade", por exemplo. O "Rap e o Funk", com letras inteligentes, tornam-se importantes para ajudar na conscientização das pessoas, tem cunho social, mas músicas que só falam sobre sexo, bunda e geme daqui e geme de lá, pelo amor de Deus, aliás, só Jesus na causa. Quando vejo meu filho ouvindo essas músicas e rebolando sem parar e se recusando a ler um livro, eu quero me enforcar num pé de couve, literalmente. Tenho um filho de 9 anos que só quer ouvir Funk, que começou a falar errado por ouvir certas músicas, só pensa em temas relacionados com sexualidade e atualmente tenho que repreendê-lo por certas atitudes e pela forma que vem tratando as pessoas. Eu, sou das antigas, sou do tempo que se preza falar e escrever corretamente, sou do tipo que nem usa "Internetês", mesmo usando muito a Internet. Atualmente, o Celular e o Tablet estão restritos, porque se eu deixar, ele ficará 24 horas por dia na rede ouvindo essas músicas, restringi totalmente o acesso dele, não gosto dessa atitude, não gosto de censura, mas não quero algo que considero "nocivo", influenciando a educação do meu filho. Fico realmente perplexa com o que as pessoas querem "ouvir" e se essas músicas com letra paupérrima e sem conteúdo considerado saudável toca tanto essas pessoas, sinto medo do que está por vir. Teremos uma nação pobre de espírito e pobre intelectualmente.

Que pena!

Texto: Mari Martins
Imagem do Google




quarta-feira, 20 de setembro de 2017

Estudo feito na Unicamp permite traçar o roteiro da obesidade

Estudo feito na Unicamp permite traçar o roteiro da obesidade


Ao investigar, na última década, os fatores associados à crescente epidemia global de obesidade, cientistas identificaram dois eventos que contribuem fortemente para o ganho de peso.
Um deles é a alteração no perfil de bactérias que compõem a flora intestinal. Estudos publicados entre 2005 e 2007 mostraram que pessoas obesas geralmente apresentam um conjunto de microrganismos que favorece a absorção dos nutrientes da dieta. Ou seja, uma maçã pode ser mais calórica para uma pessoa gorda do que para uma pessoa magra. Mas se isso é causa ou consequência do sobrepeso ainda não se sabia ao certo.
Outro evento importante é a morte de um grupo de neurônios existente em uma região do cérebro chamada hipotálamo. Conhecidas como neurônios POMC, essas células são sensores de nutrientes e têm a função de avisar para o corpo que está na hora de parar de comer e que já há energia disponível para gastar. Após a perda desses sensores, mostraram os estudos, os indivíduos passam a sentir cada vez mais necessidade de consumir alimentos ricos em gordura e açúcar. Por outro lado, ficam com o metabolismo mais lento e armazenam grande parte da energia fornecida pela dieta desbalanceada.
“Começamos então a nos perguntar: o que vem antes? A mudança no padrão alimentar do paciente causada por um erro no sistema cerebral de controle da fome ou a alteração do microbioma intestinal? Nossos dados mais recentes sugerem que o hipotálamo é danificado muito antes de ocorrerem alterações no intestino”, contou Licio Augusto Velloso, coordenador do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCRC) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), um dos CEPIDs apoiados pela FAPESP.
Em uma palestra apresentada na manhã de terça-feira (19/09), durante a FAPESP Week Nebraska-Texas, Velloso apresentou resultados de um estudo realizado na Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp durante o pós-doutorado de Daniela Razolli.
O grupo realizou nos tecidos de camundongos submetidos à dieta rica em gordura saturada uma série de análises temporais – que ao todo durou quatro meses, tempo suficiente para o animal ficar obeso. Em vários momentos ao longo do período experimental, uma parte da colônia era sacrificada e tinha o cérebro e o intestino analisados pelos pesquisadores.
“Começamos a detectar alterações hipotalâmicas logo no primeiro dia da dieta obesogênica. Já as alterações na microbiota intestinal demoraram entre duas e três semanas para aparecer. É uma diferença temporal relativamente grande – considerando que são camundongos”, explicou Velloso.
Em estudos anteriores, o grupo da Unicamp já havia detalhado como os danos aos neurônios POMC acontecem. As moléculas de gordura saturada ingeridas são absorvidas no intestino, caem na corrente sanguínea e chegam ao cérebro, junto com os demais nutrientes da dieta.
No sistema nervoso central, uma célula de defesa conhecida como micróglia entende que aquele excesso de gordura é uma ameaça aos neurônios e começa a produzir moléculas inflamatórias como se estivesse combatendo um patógeno.
“Essa inflamação, inicialmente, prejudica o funcionamento correto dos neurônios hipotalâmicos. Caso perdure por muito tempo, as células acabam morrendo. Esse, provavelmente, é o motivo pelo qual indivíduos que permanecem obesos por muito tempo têm dificuldade para emagrecer e recaem na doença mesmo após diversos tratamentos. Essas pessoas simplesmente não conseguem mais atingir um equilíbrio do fluxo de energia no corpo”, comentou Velloso.
Como o experimento com camundongos mostrou, os danos neuronais têm início muito antes de o indivíduo começar a engordar, mas podem ser revertidos no início do processo. Caso o erro alimentar perdure, disse Velloso, a lesão neuronal torna-se irreversível.
“Se o indivíduo comer uma refeição rica em gordura saturada, mas depois passar vários dias à base de uma dieta rica em fibras e vegetais, a inflamação no hipotálamo diminui e os neurônios se recuperam. O que não pode acontecer é a dieta obesogênica se tornar frequente, pois isso leva a um aumento gradativo do processo inflamatório”, disse o pesquisador.
A alimentação desbalanceada vai modificando uma série de parâmetros metabólicos, favorecendo o desenvolvimento de diabetes e hipertensão. Nesse contexto, explicou Velloso, surge a alteração da microbiota intestinal que, por sua vez, contribui tanto para o agravamento da obesidade como das doenças a ela associadas.
Segundo Velloso, estudos de outros grupos mostraram que uma dieta rica em carboidratos simples, como os presentes no açúcar e na farinha branca, também podem elevar os níveis de lípides no sangue e, de forma indireta, promover inflamação no hipotálamo.
“Ao comparar os dois tipos de dieta, porém, os pesquisadores concluíram que os resultados são piores quando há consumo excessivo de gordura saturada”, disse Velloso.
A principal fonte de gordura saturada da dieta humana são os alimentos de origem animal, como carnes gordurosas, manteiga e laticínios. Mas esse nutriente também está presente no óleo e derivados de coco e no óleo de dendê, assim como em diversos produtos industrializados, inclusive biscoitos, sorvetes, bolos e tortas.
Neurogênese
De acordo com Velloso, trabalhos recentes sugerem que é possível promover a neurogênese no hipotálamo, ou seja, estimular o surgimento de novos neurônios POMC como uma tentativa de combater a obesidade. Mas, por enquanto, trata-se apenas de uma possibilidade experimental, testada em roedores de laboratório. Ainda são necessárias muitas pesquisas para entender como o processo de diferenciação celular pode ser controlado.
“Estamos na fase de entender como funcionam as células precursoras dos neurônios, um tipo de célula-tronco que existe no cérebro. Precisamos descobrir quais fatores precisam ser ativados para desencadear o processo de neurogênese. É um passo inicial, mas pode no futuro ser uma solução terapêutica para a obesidade”, disse Velloso.
Ilustração:  Fábio Otubo
Produzir comida para promover saúde
Realizada entre os dias 18 e 22 de setembro, a FAPESP Week Nebraska-Texas tem como objetivo fomentar a colaboração entre cientistas do Brasil e dos Estados Unidos.
Na manhã desta terça-feira, logo antes da palestra de Velloso, o pesquisador norte-americano Andrew Benson apresentou o escopo do The Nebraska Food for Health Center, criado há cerca de um ano com o objetivo de desenvolver novos alimentos capazes de promover saúde agindo principalmente sobre o microbioma intestinal.
“Nosso sistema de produção de alimentos atualmente está preocupado em reduzir custos, aumentar produtividade, usar recursos de forma eficiente e outros fatores. Mas a preocupação com a saúde aparece apenas no que se refere à segurança. Ou seja, o sistema está preocupado em não matar as pessoas e não em promover a saúde. Precisamos mudar esse paradigma”, disse Benson.
A ideia, segundo o pesquisador, é estudar a diversidade genética de culturas locais, principalmente soja, feijão e outros grãos, para identificar componentes presentes nesses alimentos que são capazes de influenciar de forma benéfica o perfil de bactérias do intestino. No futuro, os compostos mais promissores poderão ser isolados e acrescentados a outros tipos de alimentos industrializados.
Essa abordagem poderia, na avaliação de Benson, auxiliar no combate a doenças metabólicas, autoimunes, cardiovasculares, câncer, doenças inflamatórias intestinais e até mesmo doenças neurológicas e pulmonares.
“Temos um planejamento para os próximos 10 anos. Nos primeiros cinco, estaremos focados em nossas culturas e doenças locais. Já na segunda metade abordaremos o problema de forma global e para isso vamos precisar de parceiros internacionais”, ressaltou.
Fonte: Agência Fapesp

terça-feira, 19 de setembro de 2017

Relicário



Vídeo do YouTube
Nando Reis & Cássia Eller - Relicário


USP investiga como o benzopireno pode causar câncer

Visando a prevenção, grupo da USP investiga como o benzopireno pode causar câncer



Presente na fumaça do cigarro, de escapamentos automotivos, da queima de madeira e em carnes excessivamente grelhadas na brasa ou defumadas, o benzopireno é um potente agente cancerígeno pertencente à classe dos hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs).
Entender os vários mecanismos pelos quais essa substância pode induzir a transformação maligna em células humanas é o objetivo de um projeto de pesquisa apoiado pela FAPESP e coordenado pela professora Ana Paula de Melo Loureiro na Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da Universidade de São Paulo (USP).
Resultados preliminares foram divulgados em agosto passado durante o V Symposium on Epigenetics and Medical Epigenomics, realizado em São Paulo.
Segundo a pesquisadora, o objetivo é identificar as vias celulares, isto é, as sequências de reações biológicas, envolvidas no desenvolvimento do câncer e, assim, encontrar possíveis alvos para a prevenção ou tratamento da doença.
“Testes mostraram que a suplementação das culturas celulares com nicotinamida ribosídeo, um dos componentes da vitamina B3, protegeu as células e impediu a transformação maligna. Agora pretendemos entender por quais mecanismos isso acontece e se esse composto pode ser usado na quimioprevenção”, contou Loureiro.
Parte do projeto foi desenvolvida por Tiago Franco de Oliveira, bolsista FAPESP de pós-doutorado. A fase atual, envolvendo a suplementação com nicotinamida ribosídeo, constitui o projeto de doutorado de Everson Willian Fialho Cordeiro, também com bolsa FAPESP.
Metodologia
Os experimentos estão sendo realizados com células normais do pulmão – mais precisamente do epitélio brônquico. Essas células são incubadas com o benzopireno durante uma semana. Por ser esta uma substância de rápida absorção e biotransformação, contou a pesquisadora, precisa ser reposta diariamente nas culturas.
No final do período de incubação, as células são transferidas para um meio semissólido contendo agarose, um polissacarídeo obtido de algas, com a finalidade de impedir a adesão à placa de cultura.
“Já se sabe que uma célula epitelial normal não consegue crescer nesse meio semissólido, sem ancoragem. Para que isso seja possível, é necessário que alguns genes e proteínas tenham a sua expressão alterada no sentido de favorecer o desenvolvimento tumoral, como, por exemplo, o silenciamento da expressão de caderinas [moléculas de adesão dependentes do cálcio que permitem a ligação entre células vizinhas]”, explicou a pesquisadora.
Tal transformação foi observada em culturas expostas às concentrações de 0,5 e 1 micromolar (μM) de benzopireno que cresceram ao longo de sete dias. As células expostas a 0,1 μM não cresceram no meio de ágar. Segundo Loureiro, é possível que concentrações mais baixas do carcinógeno induzam a transformação celular após períodos mais longos de exposição.
Análises durante o período de incubação revelaram a ocorrência de alterações no DNA – tanto genéticas (lesões capazes de originar mutações na sequência de nucleotídeos) quanto epigenéticas (aumento dos níveis de 5-metilcitosina, o que altera a expressão de genes). As células que cresceram no meio semissólido apresentaram hipometilação global (diminuição dos níveis de 5-metilcitosina), uma característica de células tumorais.
Dados recentes da literatura científica sugerem que o surgimento de tumores está fortemente associado a alterações genéticas como também a alterações epigenéticas, que podem, por exemplo, ativar a expressão de genes pró-tumorais ou silenciar genes protetores.
O que mais chamou a atenção dos cientistas, porém, foi uma queda significativa dos níveis de metabólitos envolvidos na produção de energia para a célula logo após a primeira hora de exposição ao benzopireno. Ao longo do período de exposição, houve uma readaptação metabólica das células e, ao final, os níveis dos metabólitos estavam aumentados nas células expostas em comparação ao grupo-controle.
“Foi por essa razão que tivemos a ideia de suplementar as culturas com nicotinamida ribosídeo – uma molécula precursora do dinucleotídeo nicotinamida-adenina [NAD+], que é essencial para o metabolismo celular e para a produção de ATP [adenosina trifosfato, molécula que armazena energia para a célula]”, explicou.
A suplementação com nicotinamida ribosídeo (1 μM) começou 24 horas antes da exposição ao benzopireno e, a partir daí, foi renovada diariamente juntamente com o benzopireno. Os demais procedimentos foram semelhantes ao do teste anterior.
Ao final, as células expostas ao carcinógeno e suplementadas com nicotinamida ribosídeo não se mostraram capazes de crescer no meio de ágar – apresentando comportamento semelhante ao das células-controle (não expostas ao benzopireno).
“Sabemos que as células tumorais têm o metabolismo alterado, projetado para o crescimento. Agora pretendemos investigar de que modo a suplementação com nicotinamida ribosídeo protegeu contra a transformação de células que estavam em contato com uma substância conhecidamente carcinogênica”, disse Loureiro.
Fonte: Agência Fapesp


Inativação do cromossomo X ocorre mais cedo em humanos

Inativação do cromossomo X ocorre mais cedo em humanos



Foi a partir da análise de sequências de RNA de células embrionárias isoladas que o grupo das pesquisadoras Lygia da Veiga Pereira e Maria Vibranovski, no Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP), conseguiu demonstrar que o processo de inativação de um dos cromossomos X em embriões humanos ocorre logo no início do período embrionário, e de forma lenta, entre o quinto e o sétimo dia de desenvolvimento do embrião.
A inativação de um dos cromossomos X em embriões humanos era ainda de certa forma um mistério. Sabe-se que o processo é fundamental para a viabilidade do embrião, pois nele um cromossomo inteiro é inativado e, com isso, seus genes deixam de ser expressados. Porém, por ocorrer durante o desenvolvimento embrionário, ele foi pouco estudado em humanos.
Acreditava-se que o processo era igual ao de camundongos, que ocorre assim que o blastocisto – embrião em estágio avançado de desenvolvimento – implanta-se no útero e as células começam a se diferenciar e não antes como mostrou o estudo da USP.
“O mais interessante é que para essa descoberta não usamos uma gota de reagente. Foi tudo feito com o auxílio da bioinformática. Fizemos um teste matemático para ter uma resposta biológica”, disse Veiga Pereira, chefe do Laboratório Nacional de Células-Tronco Embrionárias (LaNCE USP) e pesquisadora do Centro de Terapia Celular (CTC), à Agência FAPESP. O estudo foi publicado na Scientific Reports. O CTC é um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) apoiado pela FAPESP.
As pesquisadoras trabalharam com dados de sequenciamento de embriões humanos publicados em 2013 na Nature Structural & Molecular Biology por um grupo chinês. Naquele momento, a tecnologia de sequenciamento de RNA de células únicas (scRNAseq) ainda não estava disponível no Brasil.
“Os dados do sequenciamento de que precisávamos estavam disponíveis no artigo dos pesquisadores chineses. Mas eles fizeram um experimento para responder a outra pergunta. Enquanto o nosso foco era compreender a inativação do X, eles queriam analisar a mudança de expressão gênica no embrião como um todo”, disse Veiga Pereira.
Coube à equipe brasileira analisar os dados com o apoio de estratégias estatísticas e de bioinformática, além de determinar o sexo dos embriões com base nos dados de RNA e avaliar a expressão dos genes no cromossomo X.
Em humanos, o cromossomo X faz parte do sistema de determinação dos sexos. Mulheres carregam duas cópias do cromossomo em cada célula, enquanto nos homens há um cromossomo X e um Y. O cromossomo X representa cerca de 5% do DNA humano e tem cerca de mil genes.
A compensação de dosagem é fundamental para a vida. O processo também é descrito desde nematodos da espécie C. elegans a moscas drosófilas e mamíferos. Porém, todos eles com mecanismos diferentes. Nos C. elegans, os dois cromossomos X da fêmea são suprimidos “para que a soma dê igual a um do macho”, disse Veiga Pereira.
Na drosófila, é o macho que duplica a expressão do seu cromossomo X. Já em mamíferos, há um terceiro tipo de mecanismo: a inativação em cada célula da fêmea de um dos dois cromossomos X.
“A inativação do cromossomo X é um exemplo extremo de controle epigenético [conjunto de processos bioquímicos desencadeados por estímulos ambientais que moldam o funcionamento do genoma sem alterá-lo]. Ela nivela a atividade genética, os transcriptomas, das fêmeas à dos machos. Quando isso não ocorre, aquele embrião não é compatível com a vida”, disse Veiga Pereira.
Desbancando o dampening
O estudo também tem um detalhe curioso, pois conseguiu desbancar uma hipótese publicada em dezembro de 2016 na revista Cellpor um grupo da Suécia. Os autores afirmavam que a inativação do cromossomo X seria uma espécie de enfraquecimento dos dois cromossomos X. O processo foi batizado de X dampening.
“A estratégia da pesquisa era a mesma da nossa. Porém eles sequenciaram os embriões e chegaram a um resultado diferente. Isso foi inesperado e rapidamente passou a ser aceito pela comunidade científica”, disse.
Pereira explica que ao analisar os dados da equipe sueca foi notado que, embora o número de embriões fosse muito maior em comparação com os dados do estudo chinês, a cobertura do sequenciamento era baixa. “Concluímos que eles não tiveram poder estatístico para conseguir enxergar a inativação do X”, disse.
Os resultados do estudo realizado no CTC ajudam também a aumentar o entendimento sobre o comportamento em cultura das células-tronco derivadas de embrião.
“Se quisermos trabalhar com células que ainda não tenham inativado o cromossomo X, teremos que usar estágios mais iniciais do desenvolvimento embrionário. Talvez seja preciso trabalhar com a mórula [primeiro estágio da embriogênese do zigoto], pois agora sabemos que nos blastocistos isso já começou”, disse Veiga Pereira.
O artigo Early X chromosome inactivation during human preimplantation development revealed by single-cell RNA-sequencing (doi: 10.1038/s41598-017-11044-z), de Joana C. Moreira de Mello, Gustavo R. Fernandes, Maria D. Vibranovski e Lygia V. Pereira, pode ser lido no Scientific Reports em www.nature.com/articles/s41598-017-11044-z#Ack1
Fonte: Agência Fapesp

domingo, 17 de setembro de 2017

Este é o meu lugar...




Vídeo de Mari Martins
Navegando em Ubatuba

Parece mentira. Só que não...



Estava tranquila, apesar do trem lotado das 18 horas, ouvindo o Deezer. De repente... a música parou e percebi que só restavam o fone no ouvido e o fio pendurado.
– Meu Deus, roubaram meu celular!
Como por milagre abriu-se um espaço no vagão. A maioria, muito solidária, procurava no chão, para ver se, por acaso, ele havia caído. Um rapaz pediu o número e ligou, para ver se tocava em algum lugar. “Não está na sua bolsa?”, “Na sacolinha da marmita?”. (Quer parar de reparar na sacolinha da marmita?).
Não, não está. Foi aí que me lembrei daquela senhorinha bem idosa. Juro. Aquela, que entrou na estação Pedro II, parou atrás de mim, me espremeu um pouco, e desceu no Brás. Nãoooo... pelo amor!
Foi quando outro senhor idoso (esse aparentemente decente) captou meu pensamento. “Aquela senhora não estava com você? Notei que segurou na sua cintura quando entrou, mas logo saiu”. Silêncio, caras de espanto. “Rapaz, que safada”...
Por favor. Não digam algo como “podia ser alguém com um facão e agora você estar no IML”. Isso não diminui a raiva.
Bora bloquear o celular. Entrei na loja da operadora, falei meu número. Mas a mocinha deve ter achado mais fácil puxar pelo CPF. Minha filha, Clara Beatriz, bem que tentou me avisar que o meu celular, mesmo bloqueado, estava recebendo mensagens. Isso antes de o celular dela ser bloqueado – e ela ficar na rua, incomunicável, só para aumentar minha angústia. Bingo. Ambos estavam no meu CPF, só que o dela tornou-se “indisponível”, enquanto o meu, funcionando na mão da senhorinha pilantra.
Ok. Comprei outro smartphone. Não o mais moderno. Um igual – em 10 x no cartão. Tempos difíceis. Ainda não sei se os contatos vão voltar e se os amigos, conhecidos etc. vão retornar à lista, porque estamos ainda naquele perío­do de latência típica das operadoras... Tenham paciência comigo, tá?
Por quê?
1. A história da senhorinha ladrona não foi o início dessa fase “veja bem”.
Tudo começou na segunda-feira, quando entendi o porquê de haver sobrado uma graninha no final do mês. Fui limpar minha bolsa e encontrei o boleto do condomínio do apê de Santos, enroladinho, no fundo. Sem pagar. Desde o dia 15. É. Multa!
2. No dia seguinte fui à feira. Adoro. Discuti com o cara da barraca de legumes porque ele quis me dar R$ 5,00 a menos no troco. Praguento. Ao chegar em casa, antes mesmo de entrar, notei que o cartão de débito não estava mais no bolso, juntinho com meu bilhete único.
Sim. Olhei dentro de todos os saquinhos: da abóbora, chuchu, banana...
Pode estar na sacola com a ração do cachorro! Não estava lá. Voltei à petshop, cheia de esperança. “A senhora colocou no bolso, eu vi”. Afffff... Fiquei bem mal-humorada. Perder o cartão do banco, um dia antes do pagamento do salário, não é auspicioso.
3. O que me deixou um pouco mais tranquila? Sim, tenho o Itoken pra fazer as transações on line! Iuhhuuuu! Mas... sabem onde o Itoken está agora, né? No celular furtado, e, provavelmente, dentro da bolsinha de crochê da senhorinha do metrô.
4. Vocês não vão acreditar, mas a noite, no dia do furto, terminou assim: a garrafa de vinho que compramos para me animar um pouco caiu por um buraco do saquinho do mercado. Espatifou-se na garagem.
5. No final, em vez do vinho, o William, meu marido, pegou duas cervejas na padaria. Para não dizer que foi uma semana azarada – e olha que já tive outras semelhantes –, já tínhamos bebido a cerveja quando quebrei nossas duas únicas tulipas de chopp, agorinha, quando fui lavar a louça...
E juro, pela Clara Beatriz, que é tudo verdade.

Concília Ortona - Jornalista do Centro de Bioética do Cremesp, especialista em Bioética e mestre em Saúde Pública (USP)  - Fonte: Revista Ser Médico - Edição 80

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Foto by Mari Martins



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Quando quero criar eu viro Deus
me atiro pra voar em cima do cenário
basta me lançar, qualquer itinerário
me leva pra qualquer lugar.

Quando eu quero existir ocupo tudo,
em tudo me transformo e só preciso
existir, mais nada.
Sou eu o norte, sou eu o início
de qualquer estrada.

Os pássaros que saem das minhas mãos
espalham as sementes que preciso.
Eu sigo e faço o meu próprio paraíso.
Invento o meu avatar.
E viro Deus para poder entrar.

Poema by Bruna Lombardi
Foto by Mari Martins


sábado, 16 de setembro de 2017

Dica cultural

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A dica de leitura de hoje:

Livro: Clímax
Autora: Bruna Lombardi.
Editora: Sextante
Poesia brasileira
256 páginas


Sou simples e barroca...

Foto by Mari Martins




Estruturas vestigiais

Sou simples e barroca,
serena e louca,
profunda e profana.
Mistura mundana,
confusa e urbana,
da era contemporânea
e dos tempos primordiais.

Informações sequenciais
através de tantas eras,
transformações animais
trazem rastros de feras
que já não existem mais
no cume das montanhas,
onde conversam os ventos
e se encontram os elementos
perdidos pelas florestas.

Trago a marca na testa
e conheço a fúria e a paz
dos olhos da serpente
e da chama do dragão.

O fogo em mim é paixão
aquele que nunca se apaga,
a região que se desbrava
quando se busca a resposta
daquilo que não faz sentido.

Na complexa evolução
carrego comigo memórias
de histórias que não vivi,
sabedorias antigas
vindas de outras vidas.
E embarco em tantas viagens
pra decifrar mensagens,
vestígios que permanecem
no que deixamos de ser.

Sou fruto de tudo, multi e misto
porque quero saber é que eu existo.

Poema by Bruna Lombardi
Foto by Mari Martins



quarta-feira, 13 de setembro de 2017

Charge

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Fonte: charge_brasil022.htm


Estudos mostram que o lítio pode ser benéfico para o cérebro e para outros órgãos e sistemas corporais

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O lítio foi introduzido na prática psiquiá­trica na segunda metade do século passado e tornou-se referência para o tratamento de transtornos mentais graves, sobretudo aqueles que cursam com agitação psicótica. Persiste até os dias de hoje como referência para o tratamento da mania aguda e prevenção de recaídas no transtorno afetivo bipolar (TAB), apesar de induzir efeitos adversos relevantes e de haver opções terapêuticas com margens de segurança mais amplas. Os sais de lítio figuram entre os medicamentos considerados “essenciais” pela Organização Mundial da Saúde (OMS), que relaciona os compostos de presença obrigatória nos serviços de saúde.
Estudos mostram que os efeitos pleiotrópicos do lítio podem ser benéficos não apenas para o cérebro, mas também para outros órgãos e sistemas corporais. Isso pode reposicionar seu uso para o tratamento de outras doenças médicas. Neste artigo, revisitaremos alguns aspectos históricos sobre a descoberta do lítio e sua utilização no tratamento das doenças mentais, os seus mecanismos de ação e o potencial para o tratamento e prevenção de transtornos neurodegenerativos, com ênfase na Doença de Alzheimer (DA).

Lítio e neuroproteção
Evidências do efeito neuroprotetor do lítio advêm de modelos experimentais e estudos de neuroimagem. O uso crônico do lítio em pacientes com TAB associa-se ao aumento do volume da substância cinzenta cerebral e melhora da viabilidade tecidual. Associa-se também a uma menor prevalência de demência, em comparação com pacientes com TAB tratados com outros estabilizadores do humor. Esse benefício parece ser independente dos parâmetros de resposta terapêutica, ou seja, decorre dos efeitos biológicos do lítio sobre sistemas relacionados à preservação da homeostase cerebral.
A inibição da GSK3β pelo lítio exerce efeito duplamente favorável sobre as principais vias patogênicas da DA: a cascata do β-amilóide e a hiperfosforilação da proteína Tau, que levam à formação das placas senis e dos emaranhados neurofibrilares, marcadores patológicos da doença. Além disso, o lítio aumenta a expressão de Bcl-2, uma proteína citoprotetora que auxilia na regeneração de axônios, inibindo a apoptose e favorecendo a remodelagem do citoesqueleto neuronal. Em modelos experimentais, o lítio estimulou a neurogênese cerebral no giro denteado do hipocampo.
Portanto, o efeito protetor do lítio contra mecanismos patogênicos da DA e outras demências parece decorrer de suas propriedades biológicas intrínsecas. A comprovação dessa hipótese, partindo da bancada do laboratório para o ambiente clínico, começou a tomar corpo a partir de estudo que mostrou, de forma controlada, que o uso prolongado de carbonato de lítio em doses sub-terapêuticas foi capaz de atenuar a deterioração cognitivo-funcional e de reduzir a taxa de conversão para demência em uma população de alto risco para este desfecho. Esse efeito clínico foi acompanhado da mudança do perfil de biomarcadores liquóricos da DA.

Otimismo e cautela
Não apenas no TAB e na DA, como também em outras doenças que afetam o sistema nervoso, o lítio tem sido considerado como potencialmente benéfico para o tratamento primário e para a atenuação de perdas degenerativas. Há ensaios clínicos em andamento em pacientes com DA, lesão medular, esclerose lateral amiotrófica e doenças de Parkinson e Huntington.
Evidências derivadas de modelos pré-clínicos e clínicos dão suporte à hipótese de que os efeitos neurotróficos e neuroprotetores do lítio ocorrem pela ação sobre múltiplos processos metabólicos celulares relacionados à sobrevivência neuronal, neuroplasticidade, controle transcricional, metabolismo energético e resiliência contra insultos neurotóxicos. Alguns desses mecanismos podem estar representados entre os processos patogênicos centrais de algumas doenças; outros podem representar respostas inespecíficas favoráveis à resiliência neuronal e à resposta neurotrófica.
Naturalmente, o uso clínico do lítio no momento atual do conhecimento deve limitar-se às condições para as quais a sua indicação tenha sido estabelecida com base em evidências científicas – como é o caso do uso do lítio nos transtornos do humor. Para as demais situações, deve-se aguardar o desenvolvimento das pesquisas que, com otimismo, darão subsídio às novas indicações.

Referências bibliográficas
1. Aprahamian I, Santos FS, dos Santos B, Talib L, Diniz BS, Radanovic M, Gattaz WF, Forlenza OV. Long-term, low-dose lithium treatment does not impair renal function in the elderly: a 2-year randomized, placebo-controlled trial followed by single-blind extension. J Clin Psychiatry. 2014;75(7):e672-8.
2. De-Paula VJ, Gattaz WF, Forlenza OV. Long-term lithium treatment increases intracellular and extracellular brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in cortical and hippocampal neurons at subtherapeutic concentrations. Bipolar Disord. 2016;18(8):692-695.
3. Diniz BS, Machado-Vieira R, Forlenza OV. Lithium and neuroprotection: translational evidence and implications for the treatment of neuropsychiatric disorders. Neuropsychiatr Dis Treat. 2013;9:493-500.
4. Forlenza OV, Aprahamian I, de Paula VJ, Hajek T. Lithium, a Therapy for AD: Current Evidence from Clinical Trials of Neurodegenerative Disorders. Curr Alzheimer Res. 2016;13(8):879-86.
5. Forlenza OV, De-Paula VJ, Diniz BS. Neuroprotective effects of lithium: implications for the treatment of Alzheimer’s disease and related neurodegenerative disorders. ACS Chem Neurosci. 2014;5(6):443-50.
6. Forlenza OV, de Paula VJ, Machado-Vieira R, Diniz BS, Gattaz WF. Does lithium prevent Alzheimer’s disease? Drugs Aging. 2012;29(5):335-42.
7. Forlenza OV, Diniz BS, Radanovic M, Santos FS, Talib LL, Gattaz WF. Disease-modifying properties of long-term lithium treatment for amnestic mild cognitive impairment: randomised controlled trial. Br J Psychiatry. 2011;198(5):351-6.
8. Nunes PV, Forlenza OV, Gattaz WF. Lithium and risk for Alzheimer’s disease in elderly patients with bipolar disorder. Br J Psychiatry. 2007;190:359-60.

Orestes V. Forlenza - professor associado do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
Fonte: Revista Ser Médico - Edição 80


O circo



Entre o leste e o oeste
entre Deus e o Demônio
entre o ser e o não ser
entre o alguém e o ninguém
entre a hora
do coração e a do estômago,
ando na corda, e de braços
abertos,
em cada mão um prato
da balança.
Num a dor, noutro a esperança.

Cassiano Ricardo (Um Dia Depois do Outro)

terça-feira, 12 de setembro de 2017

Brasiliana digitalizada




Três mil livros – muitos deles raros, como o de José de Anchieta (foto) – da coleção do casal Guita e José Mindlin podem ser acessados gratuitamente para leitura em qualquer dispositivo digital, incluindo tablets e smartphones. A Biblioteca Brasiliana da USP, que leva o nome do casal, desenvolveu uma plataforma por meio da qual o leitor pode visua­lizar as obras diretamente em seu browser ou realizar download da versão em PDF. Para facilitar a busca, miniaturas remetem às capas originais das obras, que incluem livros, folhetos, periódicos, manuscritos, mapas e imagens. Novas digitalizações serão disponíveis semanalmente. Ao todo, são 60 mil volumes que José Mindlin colecionou por 80 anos e foram doados à universidade. Para acessar o acervo digital da biblioteca acesse:
https://digital.bbm.usp.br/handle/bbm-ext/1


Que absurdo!

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Que absurdo!

Segundo um estudo realizado na Universidade de Binghamton, nos Estados Unidos, feito com a participação de 126 universitários, concluiu-se que as pessoas não se sentem confortáveis com mensagens de texto que terminam com ponto final. Segundo a pesquisa, mensagens encerradas dessa forma passam a impressão de que o texto está sendo pouco sincero ou pouco amigável, pois dá a impressão de frieza.  Já os textos encerrados com pontos de exclamação passam mais honestidade do que aqueles que não usam nenhuma pontuação.

Pois bem, no universo das mensagens instantâneas, usar um inocente ponto final pode ser mal interpretado e escrever de forma incorreta, faz mais sentido do que escrever de forma correta. O internetês está dominando o mundo e acabando com a forma correta de escrita e comunicação.

By Mari Martins
Imagens by Google




quinta-feira, 7 de setembro de 2017

Charge

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Fonte: Studio Pegasus


Receptor de nicotina pode ser alvo para tratamento de inflamação pulmonar

Receptor de nicotina pode ser alvo para tratamento de inflamação pulmonar


Basta um trago no cigarro e a nicotina inalada com a fumaça é absorvida pelo pulmão, entra na corrente sanguínea e quase instantaneamente ativa na superfície das células nervosas os chamados receptores nicotínicos de acetilcolina, causando a sensação de euforia seguida por relaxamento que a torna tão viciante.
Já está comprovado que o hábito de fumar pode causar enfermidades graves, como enfisema e câncer. Um novo estudo, porém, revelou que estimular farmacologicamente um tipo específico de receptor nicotínico em células do sistema imune pode ser uma estratégia para tratar doenças pulmonares inflamatórias.
Nesse caso, o efeito terapêutico está associado à ativação de receptores nicotínicos do subtipo alfa-7 em macrófagos – as células que formam a linha de frente do sistema imunológico e são responsáveis por desencadear a resposta inflamatória diante de uma potencial ameaça.
Resultados da pesquisa, realizada na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) com apoio da FAPESP, foram apresentados pela pesquisadora Carla Máximo Prado, do Instituto de Saúde e Sociedade (ISS-Unifesp). A palestra ocorreu no dia 4 de setembro, durante a 32ª Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), em Campos do Jordão.
“Em testes com animais, a estimulação específica dos receptores nicotínicos do subtipo alfa-7 por uma droga experimental chamada PNU-282987 reduziu a inflamação em um quadro alérgico crônico, semelhante ao da asma, e em um modelo de inflamação pulmonar semelhante à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), insuficiência respiratória causada principalmente pelo acúmulo de líquido nos pulmões, normalmente associada a um processo infeccioso”, contou Prado em entrevista à Agência FAPESP.
Como explicou a pesquisadora, tanto os receptores nicotínicos quanto outro grupo de receptores celulares conhecidos como muscarínicos fazem parte do chamado sistema colinérgico – um ramo do sistema nervoso que tem como principal neurotransmissor a acetilcolina.
No pulmão, inicialmente, a acetilcolina ficou conhecida por sua ação broncoconstritora, ou seja, de fechamento das vias aéreas. Diversos medicamentos para o tratamento da asma e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) têm como princípio ativo substâncias que impedem a acetilcolina de se ligar aos receptores muscarínicos.
Estudos mais recentes, porém, sugerem que o mesmo neurotransmissor teria um efeito protetor para o pulmão que estaria relacionado à ativação dos receptores nicotínicos.
Em um estudo anterior, feito em colaboração com cientistas da University of Western Ontario, no Canadá, o grupo da Unifesp observou que camundongos geneticamente modificados para não expressar uma proteína chamada VAChT – que atua como transportadora de acetilcolina e, portanto, possibilita sua liberação na região da sinapse – apresentam uma resposta inflamatória exacerbada no pulmão mesmo sem qualquer tipo de doença ou alergia.
“Esses animais têm uma redução de 75% na liberação de acetilcolina e, como consequência, sofrem um processo de inflamação e de remodelamento das vias aéreas semelhantes ao de portadores de asma. Apresentam ainda alteração nas vias de sinalização celular envolvidas na resposta inflamatória pulmonar”, contou Prado.
Esses resultados foram divulgados em um artigo publicado em 2015 na revista PLOS ONE.
A partir desses achados, o grupo da Unifesp decidiu testar a hipótese de que estimular o sistema colinérgico com uma droga capaz de se ligar ao tipo específico dos receptores nicotínicos poderia amenizar quadros inflamatórios no pulmão de animais sem a modificação genética.
Resultados promissores
Os primeiros testes foram feitos em um modelo clássico de lesão pulmonar aguda. Para induzir um quadro semelhante ao da SDRA, os pesquisadores injetam na traqueia de camundongos uma toxina extraída da membrana de bactérias gram-negativas – o lipopolissacarídeo bacteriano (LPS).
“Em uma parte dos animais, fizemos um tratamento com PNU-282987, composto que estimula o receptor nicotínico alfa-7, cerca de 30 minutos antes de injetar o LPS. Em outro grupo, o tratamento foi feito seis horas após a injeção, quando a inflamação atinge seu auge. Nos dois casos, observamos uma redução significativa da inflamação em comparação aos roedores não tratados”, contou Prado.
Além de diminuir o edema pulmonar (o inchaço do órgão), a terapia diminuiu a liberação, por células imunes, de moléculas pró-inflamatórias, como interleucina-1-beta (IL-1β), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6). Ao analisar o lavado broncoalveolar (instilação seguida de aspiração de soro fisiológico no pulmão), o grupo notou uma redução na presença de células imunes, particularmente neutrófilos e macrófagos.
“Também avaliamos o efeito desta droga em macrófagos isolados de pulmão e observamos que a porcentagem do tipo M-1, que tem um perfil pró-inflamatório, estava reduzida. Ao mesmo tempo, estava aumentada a porcentagem de macrófagos M-2, tipo mais relacionado à reparação de tecidos lesionados. Associado a isso, houve melhora da função pulmonar nos animais tratados”, explicou Prado.
Por último, os pesquisadores observaram no tecido pulmonar que o tratamento reduziu a ativação da proteína NF-kB – um fator de transcrição que estimula a produção de moléculas inflamatórias pelas células do sistema imune.
Parte dos experimentos foi feita durante o mestrado e o doutorado de Nathalia Montouro Pinheiro, bolsista da FAPESP. Também colaboraram os pesquisadores Milton de Arruda e Iolanda Tibério, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), além de Niels Câmara, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP.
Os dados foram divulgados em artigo publicado em 2017 no FASEB Journal.
Como contou Prado, o tratamento também surtiu efeito positivo no modelo de inflamação crônica, no qual foi adotado um método clássico de indução da asma. O procedimento consiste em sensibilizar o sistema imune dos roedores com duas injeções da proteína ovoalbumina – um dos principais componentes da clara do ovo – associada a uma substância adjuvante, que potencializa resposta imune a esse antígeno. Depois de 21 dias, a mesma proteína – contra a qual o sistema imune dos animais já desenvolveu anticorpos – é inalada em quatro diferentes momentos.
“Nesse modelo, o animal desenvolve uma resposta inflamatória crônica que acaba levando a um remodelamento das vias aéreas. Ocorre a deposição de colágeno nas vias aéreas, além da hipertrofia das células produtoras de muco e das células da musculatura lisa. Tudo isso associado a resposta inflamatória crônica acaba resultando em perda de função pulmonar”, explicou Prado.
Parte dos camundongos recebeu o tratamento com PNU-282987 a partir do 21º após a primeira injeção de ovoalbumina – ao mesmo tempo em que começaram os desafios inalatórios com o antígeno. O tratamento foi feito por injeção na barriga durante sete dias.
“Observamos uma redução no processo de remodelamento pulmonar e redução, no lavado broncoalveolar, da presença de eosinófilos – principal tipo de célula imune associada à asma”, contou Prado.
Esses experimentos fazem parte do projeto de doutorado da aluna Cláudia Pontes.
A cura das plantas
Ainda durante a FeSBE, Prado apresentou resultados de uma segunda linha de pesquisa voltada a testar em modelos de asma e de SDRA um tratamento com sakuranetina – flavonoide isolado da Baccharis retusa, uma planta encontrada na Serra da Mantiqueira e pertencente à mesma família do girassol (Asteraceae).
“Mostramos que a sakuranetina tem efeito tanto preventivo quanto terapêutico. Estamos tentando entender em quais mecanismos o composto atua, ou seja, quais vias de sinalização celular ele inibe ou amplifica para proporcionar a ação anti-inflamatória. (Leia mais em: http://agencia.fapesp.br/20590/).
Outro fitoquímico em estudo no laboratório de Prado é o diidrodieugenol, isolado da planta Nectandra leucanta, espécie da família do abacate (Lauraceae). “A grande vantagem desse composto é a facilidade da síntese laboratorial a partir de reagentes simples e baratos. Os resultados foram promissores principalmente no modelo de asma”, contou Prado. Estes estudos fazem parte da Iniciação Científica de Rafael Cossi, bolsista FAPESP, e do doutoramento de Fernanda Roncon.
Os estudos com os compostos naturais são feitos em parceria com o professor da Universidade Federal do ABC (UFABC) João Henrique Ghilardi Lago.
Fonte: Agência Fapesp