terça-feira, 15 de janeiro de 2019

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Eduardo Dusek - Nostradamus

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Charge: Carlos Ruas

O outro lado da Ayahuasca


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Em testes iniciais, equipes de Natal e Ribeirão Preto avaliam ação antidepressiva de chá feito de folhas de arbusto e casca de cipó da Amazônia. Usada por povos indígenas da Amazônia em rituais de cura espiritual, a ayahuasca foi incorporada a partir dos anos 1930 em cerimônias de seitas religiosas criadas por seringueiros – Santo Daime e União do Vegetal, no Acre, e Barquinha, em Rondônia. Nos anos 1980 passou a ser consumida em outras partes do mundo. No Brasil, seu uso é considerado legal desde 1987 para fins ritualísticos. Mais recentemente, começou-se a analisar a potencial ação antidepressiva dessa bebida, embora seu consumo ainda esteja longe de poder ser indicado como tratamento para depressão.
Em um dos seus trabalhos mais recentes, os grupos de Hallak e do neurocientista Dráulio Barros de Araújo, da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), avaliaram a ação antidepressiva de uma única dose de ayahuasca administrada a pacientes com depressão severa que não respondiam aos medicamentos usuais. No experimento, realizado no Hospital Universitário Onofre Lopes, em Natal, 29 pessoas foram aleatoriamente indicadas para receber o chá ou uma bebida sem ação farmacológica (placebo), formulada para ter sabor e aspecto de ayahuasca. Antes, durante e por uma semana após o tratamento, os pesquisadores realizaram uma série de avaliações psicológicas e fisiológicas nos participantes (14 tomaram ayahuasca e 15 placebo), além de imagens de ressonância nuclear magnética para avaliar alterações no funcionamento do cérebro. Durante o experimento, nem os pesquisadores nem os participantes sabiam quem havia recebido ayahuasca ou placebo – o chamado duplo-cego.
Os dois grupos apresentaram redução no quadro depressivo após o experimento, com melhora significativamente maior entre os que tomaram ayahuasca. A diferença se tornou mais importante no sétimo dia após o tratamento: cerca de 60% das pessoas que receberam a preparação com as folhas e o cipó haviam apresentado uma redução superior a 50% nos sinais de depressão, contra 27% no grupo placebo. Metade dos participantes do primeiro grupo estava completamente livre dos sintomas, ante 10% no segundo, de acordo com artigo publicado on-line em junho de 2018 na revista Psychological Medicine. “Até onde sabemos, esse é o primeiro ensaio clínico controlado com placebo já realizado com a ayahuasca”, conta Araújo, que já provou a bebida algumas vezes.
Araújo começou se interessar em estudar a ayahuasca por volta de 2005, quando fazia a transição de sua área de formação, a física, para a neurociência. Com Hallak, realizou um experimento, descrito em 2012 na revista Human Brain Mapping. Eles convidaram 12 pessoas habituadas a consumir ayahuasca a fazer imagens do cérebro em funcionamento sob efeito da bebida. Os participantes observavam algumas imagens e depois fechavam os olhos. Sob efeito da ayahuasca, a região do cérebro responsável pelo processamento visual permaneceu ativa mesmo quando estavam de olhos fechados. Talvez isso explique as visões que algumas pessoas têm quando tomam o chá. De olhos fechados, o padrão esperado seria que essa área cerebral estivesse menos ativa.
Outros dois estudos com ressonância magnética ajudam a explicar por que os usuários frequentes de ayahuasca parecem mais autoconscientes nos testes realizados. Em um deles, a neurocientista Fernanda Palhano-Fontes, da UFRN, observou que, durante o uso do composto, as pessoas apresentam atividade menor da rede cerebral acionada quando se está divagando ou remoendo pensamentos, algo comum na depressão. Segundo os pesquisadores, os resultados apoiam a ideia de que o estado alterado de consciência está relacionado à modulação dessa rede.
Controle das emoções e do humor
Em outro experimento, publicado em 2016 no Journal of Clinical Psychopharmacology, o grupo de Hallak deu uma dose de ayahuasca a 17 pessoas com depressão refratária a tratamento que nunca tinham consumido a bebida. Exames de imagens realizados oito horas após a ingestão do composto mostraram aumento da atividade de três áreas cerebrais responsáveis pelo controle do humor e das emoções (núcleo accumbens, ínsula direita e área subgenual esquerda) – os antidepressivos comuns também agem nessas regiões, mas levam mais tempo. Avaliações do humor realizadas no dia e nas três semanas seguintes mostraram uma redução importante dos sintomas depressivos até o 21o dia. “A ayahuasca parece agir como um antidepressivo duplo, reduzindo a degradação de serotonina e estimulando seus receptores”, explica o farmacólogo Rafael Guimarães dos Santos, da equipe da USP-RP. “Esses receptores controlam as emoções e a neuroplasticidade.”
Apesar dos resultados animadores, ainda não há informações suficientes que permitam indicá-la como um possível tratamento contra a depressão. Faltam dados mostrando que o uso da bebida é seguro no longo prazo e qual seria a dosagem terapêutica adequada. Também seria necessário avaliar um número bem maior de participantes por mais tempo, em estudos controlados com placebo. Mesmo que esses testes sejam feitos, Hallak tem dúvidas de que um dia a ayahuasca se torne um tratamento disseminado. “A ayahuasca tem alguma semelhança com os medicamentos fitoterápicos, mas é mais complexo garantir que seja produzida sempre com a concentração desejada dos princípios ativos”, diz.
Projeto
INCT 2014: Translacional em medicina (nº 14/50891-1); Modalidade Projeto Temático; Pesquisador responsável Jaime Eduardo Cecilio Hallak (usp); Investimento R$ 2.934.549,57 (para todo o projeto).
Fonte: Revista Pesquisa Fapesp/Imagem do Google

sexta-feira, 11 de janeiro de 2019

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Charge by Liberati



Transplante contra a infertilidade



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Nos próximos meses, se tudo der certo, duas mulheres com idade entre 30 e 35 anos que não conseguem ter filhos devem se submeter a um transplante de útero de doadoras mortas no Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP) e, depois, tentarão engravidar. A perspectiva se deve aos bons resultados do primeiro transplante desse tipo realizado pela equipe do Departamento de Gastroenterologia da faculdade: a menina que nasceu 15 meses depois dessa cirurgia bem-sucedida completou 1 ano em 15 de dezembro de 2018 e, como a mãe, está saudável.
O transplante de útero de doadora morta realizado na USP foi o primeiro a dar certo no mundo, depois de cerca de 10 tentativas, com a mesma abordagem, nos Estados Unidos, na Turquia e na República Checa. Com doadoras vivas, desde 2013, houve 39 transplantes, resultando em 11 bebês nascidos vivos. À medida que alcançar uma escala mais ampla e for legitimado como modalidade terapêutica pelo sistema público de saúde, esse procedimento poderá se constituir em uma alternativa de tratamento para a infertilidade, que afeta de 10% a 15% das mulheres.
“Esse é um grande avanço para a ginecologia e a obstetrícia brasileiras, ainda que as indicações sejam bastante limitadas”, comentou o cirurgião fetal Antonio Moron, professor da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), que não participou do trabalho. Esse tipo de transplante é indicado para mulheres sem útero, em razão de problemas congênitos ou cirurgias.
A mulher de 32 anos que passou pelo transplante no HC, em 20 de setembro de 2016, não tinha o órgão por causa da chamada síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser, embora os ovários produzissem óvulos. A doadora havia tido três filhos de partos naturais e morrido de hemorragia cerebral aos 45 anos. A receptora menstruou pela primeira vez 37 dias após o transplante e, dois meses depois, engravidou, por meio da transferência do embrião. Uma das contribuições científicas desse trabalho foi indicar que o implante do embrião poderia ser feito antes de completar um ano do transplante de útero, o período aguardado pelas outras equipes com doadoras vivas, o que reduz os custos de medicamentos e os cuidados médicos.
O útero implantado não sofreu rejeição após o transplante nem durante a gestação e foi retirado após o parto para que a mulher pudesse parar de tomar os medicamentos imunossupressores e amamentar, de acordo com o artigo publicado pela equipe do HC em 4 de dezembro de 2018 da revista Lancet.
“O risco de dar problemas parece baixo”, comentou o cirurgião Wellington Andraus, coordenador do serviço de transplante de fígado do Departamento de Gastroenterologia da FM-USP. Sobre sua mesa de trabalho ele mantém uma fotografia da menina que nasceu de 36 semanas, por cesariana, com 2,5 quilogramas.
“O útero é um órgão bastante resistente”, observou Andraus. Esse trabalho, que ele coordenou ao lado do ginecologista Dani Ejzenberg, também da USP, indicou que o órgão, em formato de pera, pode se manter em bom estado por oito horas depois de retirado da doadora; é o mesmo tempo que outros órgãos, como fígado e pâncreas, e quase o triplo do que o coração.
A Estratégia Brasileira
Em 2015, um artigo na Lancet descreveu o primeiro transplante de útero com doadora viva, realizado em fevereiro de 2013, e o parto de um bebê em setembro de 2014, ambos realizados por um grupo da Universidade de Gotemburgo, na Suécia. Depois de ler o trabalho, Ejzenberg perguntou a Andraus se não poderiam trabalhar juntos para fazer esse tipo de transplante. Andraus aceitou. “Desde o início achei que era um assunto inovador e merecia atenção especial”, comentou o cirurgião Luiz Carneiro D’Albuquerque, professor da FM-USP e chefe da Divisão de Transplantes de Fígado e Órgãos do Aparelho Digestivo do HC.
O grupo preferiu trabalhar com doadoras falecidas, com base no programa brasileiro de doação de órgãos de pessoas mortas, que viabilizou a captação de 3.625 rins, 1.485 fígados, 266 corações e 31 pâncreas de janeiro a setembro de 2018, segundo a Associação Brasileira de Transplante de Órgãos (Abto). Além disso, a retirada do órgão seria mais rápida e de custo menor do que com doadoras vivas.
D’Albuquerque teve de detalhar a experiência de seu grupo, que faz 120 transplantes de fígado por ano, para Ejzenberg e Andraus serem aceitos em um curso prático, em ovelhas, em 2016 na Universidade de Gotemburgo. Com base em um dos casos que viram na Suécia – a mulher não engravidou porque ela e o marido se separaram e ele não autorizou a implantação do embrião –, a equipe do HC adotou uma inovação ética no formulário de consentimento: o marido pode tomar decisões junto com a mulher até o momento do transplante, mas depois cabe somente à mulher decidir se quer ou não implantar o embrião.
“Não conseguiríamos avançar sem o apoio das equipes do serviço estadual e nacional de transplante de órgãos, que autorizaram o transplante e entrevistaram as famílias das possíveis doadoras”, comentou Andraus. Ainda para se prepararem, fizeram a retirada de útero de sete doadoras mortas, trabalho em geral feito durante a madrugada, após a equipe de transplante retirar fígado e rins, órgãos considerados prioritários.
A equipe brasileira apresentou os resultados do trabalho em setembro de 2017 em um congresso em Gotemburgo. Em dezembro, uma semana antes do nascimento da menina em São Paulo, médicos da Universidade de Dallas, nos Estados Unidos, anunciaram o primeiro parto nas Américas de um bebê – um menino – nascido após transplante de útero de uma doadora viva.
A falta de doadoras vivas ou mortas, com idade até 45 anos e que já tenham tido filhos, como prova da fertilidade do útero, persiste como um dos problemas a serem enfrentados. Segundo D’Albuquerque, depois de acumular mais casos bem-sucedidos, outra batalha será a incorporação da cirurgia pelo Sistema Único de Saúde (SUS). “Entre o stent [prótese expansível usada para desobstruir artérias] surgir e ser aprovado pelo SUS foram oito anos”, exemplificou.
Projeto
Projeto piloto do Programa de Transplante Uterino do Hospital das Clínicas – FM-USP (nº 16/01223-1Modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular; Pesquisador responsável Wellington Andraus (USP); Investimento R$ 149.881,68.
Artigos científicos
EJZENBERG, D. et al. Livebirth after uterus transplantation from a deceased donor in a recipient with uterine infertilityThe Lancet. v. 392, n. 10165, p. 2697-704. 22 dez. 2018.
BRÄNNSTRÖM, M. et al. Livebirth after uterus transplantationThe Lancet. v. 385, n. 9968, p. 607-16. 14 fev. 2015.
Fonte: Revista Pesquisa Fapesp




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Zeca Baleiro - Bicho de sete cabeças

quinta-feira, 10 de janeiro de 2019

Dica cultural

Foto 1 - Fomos planejados: a maior descoberta científica de todos os tempos


Livro: Fomos planejados: a maior descoberta científica de todos os tempos

Autor: Marcos Eberlin

Editora Mackenzie

Páginas: 464


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Milton Nascimento - Ponta de areia

E hoje é já outro dia





Eu amo tudo o que foi
Tudo o que já não é
A dor que já me não dói
A antiga e errônea fé
O ontem que a dor deixou,
O que deixou alegria
Só porque foi, e voou
E hoje é já outro dia.


Poema: Fernando Pessoa
Foto: Mari Martins


quarta-feira, 9 de janeiro de 2019

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Bebel Gilberto - Aganjú

Fotopoesia



não leve assim tão a sério
as pedras do meu calvário
– naquele oito de ouros a carta sete
do baralho – não leve assim
tão a sério esse passeio a cavalo
faço do fogo a nossa dança
afio as pontas da minha lança
na delicadeza do orvalho



Arruda, em A representação matemática das nuvens


terça-feira, 8 de janeiro de 2019

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Ney Matogrosso - Bandido Corazón


Eu creio!






O grande problema do ser humano é não conseguir reconhecer que cada ser humano é "único". Todos somos diferentes e todos somos seres humanos...
O planeta é um só e cada ser humano é "único" e se estamos todos aqui é porque Deus quer que seja assim e aceita todos na sua unidade. Estamos aqui para aprender a conviver. Ninguém precisa aceitar ninguém, porém, "respeitar" as diferenças e garantir a segurança e a convivência sadia é obrigação de todos, principalmente dos governos e das leis, já que no mundo há tanto preconceito e discriminação...
Deus está em todos e por todos!
Eu creio nisso!



Texto/Foto: Mari Martins





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Cazuza - Codinome Beija Flor


Mecanismo de nova mutação genética ligada à deficiência intelectual é desvendado

Mecanismo de nova mutação genética ligada à deficiência intelectual é desvendado



 Pesquisadores do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (CNPEM), em colaboração com pesquisadores do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP) e da Universidade de Washington, publicaram artigo na revista Nature Chemical Biology no qual descrevem o mecanismo de atuação de uma nova mutação genética identificada em pacientes com deficiência intelectual.
Apoiada pela FAPESP, em parceria com o Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e os National Institutes of Health (NIH) dos Estados Unidos, a descoberta abre perspectivas para a compreensão dos processos relacionados a alterações que provocam atraso no desenvolvimento intelectual, passo-chave para o desenvolvimento de possíveis novas terapias.
A primeira mutação identificada no gene UBE2A foi descrita pela primeira vez em 2006, no trabalho de doutorado de Rafaella Pessutti Nascimento, com bolsa da FAPESP e, por isso, a síndrome passou a ser chamada de deficiência intelectual tipo Nascimento, em homenagem a ela.
Agora, uma nova mutação no mesmo gene voltou a ser identificada no exame genético de dois irmãos portadores de deficiência intelectual leve e comprometimento de fala, atendidos no serviço de aconselhamento familiar do Centro de Pesquisa sobre o Genoma Humano e Células-Tronco (HUG-CELL) – um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) da FAPESP.
O trabalho foi feito no âmbito do doutorado de Silvia Souza da Costa, uma das autoras do artigo. “Não sabíamos, entretanto, se se tratava de um problema patogênico”, disse Carla Rosenberg, pesquisadora principal do CEPID, orientadora da tese de Costa e também coautora da publicação.
O estudo continuou em parceira com o Laboratório Nacional de Biociências (LNBio), do CNPEM, que identificou que a proteína UBE2A do paciente estava com sua função comprometida, comprovando a patogenicidade da mutação.
O gene UBE2A está localizado no cromossomo X e sua mutação causa uma síndrome que apresenta quadro clínico com manifestações variáveis, incluindo deficiência intelectual, que pode variar de grau moderado a grave, comprometimento de fala, convulsões e alterações de face.
Combinando diversas técnicas de análise de última geração, incluindo análise de cristais de proteínas por meio de luz síncrotron, a equipe coordenada por Juliana Oliveira, pesquisadora do LNBio responsável pelo estudo, desvendou como a mutação genética impacta na estrutura da proteína UBE2A e, consequentemente, altera a sua função.
“A proteína UBE2A participa do processo de ‘etiquetagem’ de proteínas defeituosas dentro da célula que, em condições normais, são enviadas para degradação”, disse Oliveira.
Essa marcação é feita por meio da adição da proteína ubiquitina nas proteínas defeituosas, como se fosse uma etiqueta. Na proteína UBE2A mutada foi observado um desequilíbrio em seu ambiente químico, causado pela mutação, com consequências para a atividade dessa proteína. O estudo mostra que a reação química necessária para a transferência da molécula de ubiquitina, durante o processo de etiquetagem de proteínas defeituosas, é prejudicada pela carga elétrica negativa inserida na proteína pela mutação.
Quando esse tipo de perturbação no funcionamento celular acontece em neurônios, é provável que ocorram problemas que afetem o correto desenvolvimento do sistema nervoso durante a embriogênese assim como seu funcionamento, gerando sequelas como a deficiência intelectual.
A pesquisa constatou também que uma interferência no ambiente químico, com aumento do pH, é capaz de fazer a proteína mutada voltar a atuar normalmente.
Próximos passos
O entendimento do mecanismo de funcionamento dessa proteína defeituosa na síndrome tipo Nascimento pode trazer, no futuro, melhorias para a qualidade de vida dos portadores de deficiência intelectual causada por mutações em vias relacionadas, de acordo com Oliveira.
“No momento, estamos gerando a mutação em células-tronco humanas e também em animais para estudar como a presença da proteína mutada interfere nas diferentes fases do desenvolvimento cerebral e seu impacto no comportamento”, explica Oliveira.
A expectativa é que, no segundo semestre de 2019, esses ensaios com células de mamíferos possam ser analisados no Sirius, o novo acelerador de elétrons brasileiro.
Compreender os mecanismos de funcionamento das proteínas relacionadas aos transtornos do neurodesenvolvimento, em especial como as mutações levam ao surgimento deles, pode ser a chave para o desenvolvimento de possíveis novas terapias.
O artigo Mechanistic insights revealed by a UBE2A mutation linked to intellectual disability, de Juliana Oliveira, Paula Favoretti Vital do Prado, Silvia Souza da Costa, Mauricio Luis Sforça, Camila Canateli, Americo Tavares Ranzani, Mariana Maschietto, Paulo Sergio Lopes de Oliveira, Paulo A. Otto, Rachel E. Klevit, Ana Cristina Victorino Krepischi, Carla Rosenberg e Kleber Gomes Franchini, pode ser acessado em www.nature.com/articles/s41589-018-0177-2.
 * com assessoria de comunicação do CNPEM.
Fonte: Agência Fapesp

Cientistas descobrem como a luz destrói membrana das células

Cientistas descobrem como a luz destrói membrana das células



A incidência de luz tem papel fundamental na alteração das células humanas. Um exemplo conhecido é a luz do Sol, que provoca desde o envelhecimento até o câncer de pele. Como isso ocorre, porém, ainda é algo pouco conhecido. 
Mas agora pesquisadores conseguiram descrever, de maneira inédita, o mecanismo pelo qual a luz destrói as membranas lipídicas – que pode levar à morte das células. As futuras aplicações para a descoberta podem ser versões mais eficientes da chamada terapia fotodinâmica, usada contra alguns tipos de câncer e infecções bacterianas. Além disso, o conhecimento do mecanismo abre caminho para o desenvolvimento de protetores solares mais eficientes.  
Por ora, os pesquisadores conseguiram definir parâmetros para criar moléculas que sejam mais eficientes em danificar membranas, tornando as células mais suscetíveis à terapia fotodinâmica – em que a luz é usada para matar células cancerosas ou bactérias. 
O trabalho, publicado no Journal of the American Chemical Society, é resultado do doutorado de Isabel Bacellar no Instituto de Química da Universidade de São Paulo (IQ-USP), no âmbito do Centro de Pesquisa em Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma), um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) financiados pela FAPESP.
Parte do estudo foi realizado com bolsa de pesquisa no exterior.
“Mostramos que na hora de escolher um fotossensibilizador [substância que possibilita a conversão da energia da luz em dano à membrana celular] não adianta apenas olhar para o quanto ele gera de oxigênio singlete [espécie reativa de oxigênio], como tem sido feito até hoje”, disse Bacellar, atualmente fazendo pós-doutorado na Universidade de Montreal, no Canadá.
“O oxigênio singlete é importante, mas no processo de dano em membrana descobrimos que o fundamental é o quanto o fotossensibilizador gera de aldeídos lipídicos [substâncias que abrem poros nas membranas e levam ao vazamento do conteúdo da célula ou de suas organelas]”, disse. 
“Quando se entende o mecanismo do dano na membrana, pode-se tanto desenvolver uma molécula mais eficiente para destruir a membrana de organelas, no caso de câncer ou de uma infecção bacteriana, quanto prevenir o dano que ocorre quando nos expomos à luz solar”, disse Mauricio da Silva Baptista, professor do IQ-USP e coordenador do estudo.
Da manteiga à pele
Todas as células são envolvidas por uma membrana formada por uma camada dupla de lipídios que separa o interior do exterior. Os chamados fosfolipídios formam a base estrutural dessa camada e tendem a sofrer oxidações, que podem tornar as membranas permeáveis e provocar a morte celular. A indução dessas oxidações por luz pode aumentar expressivamente a extensão do dano aos lipídios.
“A oxidação lipídica ocorre mesmo no escuro, mas é maior quando tem luz. Como acontece com a manteiga, que tem lipídios e fica rançosa se ficar fora da geladeira por muito tempo. Isso é uma oxidação lipídica também”, disse Baptista.
Para chegar aos resultados, os pesquisadores utilizaram um modelo experimental em que aplicavam dois fotossensibilizadores em uma membrana artificial feita com substâncias presentes na membrana das células. Os fotossensibilizadores foram o azul de metileno e o DO15.  
O DO15 mostrou um desempenho melhor, tornando as membranas mais permeáveis significativamente mais rápido do que o azul de metileno. Em seguida, os pesquisadores identificaram e quantificaram todos os produtos gerados da reação das membranas com os fotossensibilizadores, como hidroperóxidos, álcoois, cetonas e aldeídos fosfolipídicos.
O objetivo era entender o mecanismo pelo qual o DO15 foi mais eficiente em permeabilizar as membranas. O que se mostrou mais importante no processo foi um aumento significativo na produção de aldeídos.
“O oxigênio singlete, que era visto até então como o agente mais importante nesse processo, e o hidroperóxido têm sim uma importância. Mas o que mostramos nesse trabalho é que a produção de aldeído é o principal fator para destruir a membrana lipídica”, disse Bacellar. 
Agora, o grupo de Baptista e outros que colaboram com ele buscam desenvolver moléculas ainda mais eficientes que o DO15 para tornar a membrana das células mais suscetível à luz. Com isso, podem chegar a novos fotossensibilizadores para a terapia fotodinâmica. 
O artigo Photosensitized Membrane Permeabilization Requires Contact-Dependent Reactions between Photosensitizer and Lipids(doi: 10.1021/jacs.8b05014), de Isabel O. L. Bacellar, Maria Cecilia Oliveira, Lucas S. Dantas, Elierge B. Costa, Helena C. Junqueira, Waleska K. Martins, Andrés M. Durantini, Gonzalo Cosa, Paolo Di Mascio, Mark Wainwright, Ronei Miotto, Rodrigo M. Cordeiro, Sayuri Miyamoto e Mauricio S. Baptista, está disponível em: https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.8b05014.   
Fonte: Agência Fapesp









domingo, 6 de janeiro de 2019

Medicamentos promissores para Alzheimer

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Um medicamento chamado PBT2, desenvolvido pela companhia australiana Prana Biotechnology,
parece melhorar a capacidade cognitiva de pacientes em fase inicial da doença de Alzheimer.
Pesquisa publicada na revista Lancet Neurology afirma que essa droga também teve bons resultados
na inibição do aumento de proteína associada à doença neurodegenerativa debilitante, que afeta cerca
de 4.5 milhões de americanos. Craig Ritchie, neurocientista da College London University e
consultor da Prana declara que apesar do sucesso da última experiência que durou 12 semanas,
com 78 pacientes, o teste deverá ser repetido durante um período mais prolongado antes de a
empresa pleitear a patente do medicamento para tratamento de Alzheimer. “Esperamos poder dispor,
nos próximos cinco anos, de tratamentos que resultem em melhorias significativas na vida das pessoas
que sofrem desse mal”, comenta Ritchie. Pacientes que participaram da experiência foram submetidos
a duas séries de testes para avaliar sua capacidade cognitiva – uma no início do tratamento e outra 
12 semanas depois. Os testes avaliaram as chamadas funções executivas: capacidade organizacional,
planejamento e raciocínio, como por exemplo, a forma como palavras de determinadas categorias 
afetavam os voluntários e a rapidez com que relacionaram círculos contendo letras ou números
impressos em papel. Participantes que receberam 250 mg de PBT2 chegaram a apresentar no teste
de categoria de palavras três palavras a mais que antes do tratamento. Por outro lado, participantes
que receberam placebo tiveram, em média, melhor desempenho no início das 12 semanas que no fim.
A população tratada também foi capaz de ligar os círculos 50 segundos mais rápido que antes de tomar 
PBT2. O grupo de controle também apresentou pior desempenho nessa tarefa no final da experiência. 
Além de apresentar melhor desempenho nas funções executivas, a população tratada apresentou uma
redução da proteína amilóide beta no líquido raquidiano – um indicador de funções cerebrais. A amilóide
beta, quando associada a metais como zinco e cobre, se aglomera em torno de neurônios formando placas,
que podem interromper a função celular e até provocar a morte da célula. A função do PBT2 é diminuir os
níveis de cobre e zinco, que são elevados no cérebro do paciente com Alzheimer. Nos sujeitos tratados com
PBT2, os níveis de amilóide beta caíram 13% em relação ao grupo de controle, que recebeu placebo. Não
foram relatados efeitos colaterais graves decorrentes do tratamento com o PBT2. Norman Relkin, médico
neurologista da Faculdade de Medicina Weil Cornell, em Nova York, avalia em um artigo no Lancet
Neurology, que a segurança e eficácia do PBT2 ainda precisam ser comprovadas em experiências clínicas
mais prolongadas. Superada essa barreira, o medicamento poderá ser o elo de ligação entre os altos níveis
de metais como zinco e cobre e a doença de Alzheimer.
Fonte: Scientific American Brasil

Dica cultural

Uma Noite de 12 Anos

Título original: La Noche de 12 Años
Direção: Alvaro Brechner
Elenco: Antonio de la Torre, Chino Darín, Soledad Villamil


Deusa do amor




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Caetano Veloso/Moreno Veloso - Deusa do amor

sexta-feira, 14 de dezembro de 2018