quarta-feira, 19 de julho de 2017

Vambora



Vídeo do YouTube
Adriana Calcanhotto - Vambora

Vírus oropouche pode emergir e causar problemas de saúde pública no Brasil

Resultado de imagem para oropouche virus

Depois da epidemia de Zika, iniciada em 2015, e do surto de febre amarela, no começo deste ano, o Brasil corre o sério risco de ser afligido por outro vírus de ampla distribuição nas Américas do Sul e Central e no Caribe, que se adaptou ao meio urbano e tem chegado cada vez mais próximo das grandes cidades brasileiras. É o oropouche – um arbovírus (vírus transmitido por um mosquito, como o Zika e o da febre amarela), que causa febre aguda e, eventualmente, meningite e inflamação do encéfalo e das meninges (meningocefalite).
O alerta foi feito por Luiz Tadeu Moraes Figueiredo, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP), durante palestra sobre vírus emergentes na 69ª Reunião Anual da Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência (SBPC).
Com o tema “Inovação – Diversidade – Transformações”, o evento, que ocorre até o próximo sábado (22/07) no campus Pampulha da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), reúne pesquisadores do Brasil e do exterior e gestores do sistema nacional de ciência e tecnologia.
“O oropouche é um vírus que potencialmente pode emergir a qualquer momento e causar um sério problema de saúde pública no Brasil”, disse Figueiredo durante o evento.
De acordo com o pesquisador, que coordena um Projeto Temático apoiado pela FAPESP, há mais de 500 mil casos relatados no país nas últimas décadas de febre do oropouche – como é conhecida a doença causada pelo vírus.
Esse número, contudo, tende a subir, uma vez que o vírus, transmitido pelo mosquito Culicoides paraensis – conhecido popularmente como maruim ou borrachudo –, antes restrito aos pequenos vilarejos da Amazônia, tem se alastrado e chegado às grandes cidades do país, ponderou Figueiredo.
“O oropouche é um vírus que tem um grande potencial de emergência, porque o Culicoides paraensis está distribuído por todo o continente americano. O vírus pode sair da região amazônica e do planalto central e chegar às regiões mais povoadas do Brasil”, apontou.
Aumento de casos
O número de casos de febre oropouche também tem se tornado mais frequente em áreas urbanas não só no Brasil, como no Peru e países do Caribe.
No Brasil, o vírus já foi isolado em aves no Rio Grande do Sul, em um macaco sagui em Minas Gerais e foi detectada a presença de anticorpos neutralizantes (que se ligam ao vírus e sinalizam ao sistema imune que destrua aquele corpo estranho e o impeçam de completar a infecção com sucesso) em primatas em Goiânia.
“Fizemos recentemente, em parceria com o professor Eurico Arruda [do Departamento de Biologia Celular da FMRP-USP)] o diagnóstico de um paciente de Ilhéus, na Bahia, com febre oropouche. Isso mostra que o vírus tem circulado pelo país”, avaliou.
Os pesquisadores da instituição já haviam diagnosticado, em 2002, 128 pessoas infectadas pelo vírus oropouche em Manaus (AM).
Os pacientes apresentavam os sintomas típicos da infecção, como febre aguda, dores articulares, de cabeça e atrás dos olhos.
Três deles desenvolveram infecção no sistema nervoso central. “O vírus foi encontrado no líquor cefalorraquidiano desses pacientes”, disse Figueiredo.
O que chamou a atenção dos pesquisadores é que um desses três pacientes tinha neurocisticercose – infecção do sistema nervoso central pela larva da tênia do porco (Taenia solium) – e outro tinha Aids.
“Isso mostra que algumas doenças de base ou imunodepressão [deficiência do sistema imune observada durante doenças, como o câncer e a Aids] podem facilitar que o vírus chegue ao sistema nervoso central”, apontou o pesquisador.
“É algo que quase ninguém pensa ao tratar de uma arborvirose e é preciso considerar essa possibilidade”, afirmou.
Os 128 pacientes infectados com oropouche em Manaus tinham diagnóstico clínico de dengue, uma vez que os sintomas da doença são parecidos com os da febre oropouche.
Por essa razão, os pesquisadores da FMRP-USP e de outras instituições, como a Fiocruz, começaram a chamar a atenção para o fato de que o vírus oropouche pode ser a causa de muitos casos suspeitos de dengue no Brasil.  
Fonte: Agência Fapesp/Imagem: IBVNet

terça-feira, 18 de julho de 2017

Dezoito novos livros da Editora Unesp podem ser baixados gratuitamente

Resultado de imagem para baixar livros unesp

A Editora Unesp disponibilizou para download gratuito 18 novos livros da Coleção Propg-Digital, que podem ser baixados pelo site Cultura Acadêmica.
Há obras das áreas de Artes, Ciência da Informação, Ciências da Motricidade, Ciências Sociais, Comunicação, Educação, Estudos Literários, Geografia, História, Letras, Linguística e Psicologia. Todas produzidas por docentes, pós-graduandos e pós-graduados da Unesp.
O lançamento ocorreu no dia 22 de junho de 2017, durante o I Fórum de Pós-Graduação. Evento reuniu até o dia 23 de junho os 149 coordenadores de programas de pós-graduação da Unesp.
O Cultura Acadêmica é o segundo selo da Fundação Editora da Unesp (o primeiro é o Editora Unesp), idealizado para atender ao contingente de demandas editoriais dos múltiplos campi da universidade.


Desenvolvimento de games previne declínio cognitivo de idosos




A Tecnologia da Informação pode ser uma ferramenta poderosa também para a preservação das funções cognitivas de pessoas com mais de 60 anos. Esse pressuposto embasou a iniciativa de Fabio Ota de testar, num projeto de pesquisa apoiado pelo Programa FAPESP Pesquisa Inovativa em Pequenas Empresas (PIPE), os benefícios de ensinar técnicas de desenvolvimento de games para um grupo de 46 idosos, com o objetivo de desenvolver o raciocínio lógico e prevenir o declínio cognitivo.
Ota é graduado em Tecnologia da Informação pela Faculdade de Tecnologia de São Paulo (Fatec) e tem MBA em Gestão Estratégica de TI conferido pela Fundação Getúlio Vargas (FGV). Em 2001 idealizou o projeto de inclusão digital do idoso. E a ideia de utilizar o desenvolvimento de gamespara estimular a cognição de pessoas mais velhas começou a tomar forma em 2014, quando criou a International School of Game (ISGame) – nome fantasia da empresa Eliza Massako Akiyama Ota, em São Paulo – e começou a ensinar desenvolvimento de games para jovens. Em 2015, organizou um curso para 14 pessoas com mais de 50 anos no âmbito do programa UniversIDADE da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e, no mesmo ano, apresentou projeto para testar a metodologia ao PIPE da FAPESP.
No projeto aprovado pelo PIPE, para construir os games a empresa utilizou como base um programa de construção de jogos 2D, que não exige o uso de códigos de programação. “O desafio começa com o planejamento das diversas fases do jogo, passa pelo desenvolvimento do enredo e pela escolha dos objetos que serão utilizados em cada uma das fases, até chegar ao produto final”, descreve Ota, CEO da ISGame. Esse conjunto de tarefas, ele sublinha, se orienta tanto pela criatividade como pelo raciocínio lógico.
O estudo teve duração de nove meses, tendo sido concluído em fevereiro de 2017. A pesquisa envolveu, além do grupo de idosos com a tarefa de desenvolver o jogo, também um grupo de controle (15 pessoas) e um grupo de jogadores (14 pessoas, que aprenderam a jogar videogame), todos com idade média de 65 anos. A maioria tinha nível superior de escolaridade e sem grande diferença estatística no que se refere à estrutura familiar, condições de saúde e financeira, entre outros critérios utilizados na composição da amostra.
Para avaliar comparativamente a evolução dos três grupos, os pesquisadores envolvidos no projeto utilizaram como gabarito metodologias já conhecidas como, por exemplo, o Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), o Trail Making Test (TMT) e o Scenery Picture Memory Test (SPMT) para avaliar orientação espacial, temporal, memória imediata e de evocação, linguagem-nomeação, repetição, compreensão, escrita e cópia de desenho.
“Após o curso, a evolução do grupo de desenvolvedores de games foi significativamente melhor do que a observada nos outros grupos, de controle e jogadores”, afirma Ota, elencando aspectos relacionados às avalições de saúde mental, qualidade de vida, performance cognitiva e capacidade funcional.
Esse desempenho foi reconhecido também por alguns dos participantes do grupo. Em depoimentos aos pesquisadores, eles mencionam “melhor concentração”, “mais coordenação”, “melhora na memória”, “agilidade mental”, “criatividade” e “sociabilidade”.
A socialização, aliás, era um objetivo secundário do projeto. A ideia era proporcionar, durante o curso, um ambiente propício ao relacionamento de um grupo com tarefas e desafios comuns, contribuindo, adicionalmente, para valorizar a autoestima. “Ao final do curso, eles convidaram filhos e netos para testar os jogos por eles desenvolvidos. Foi surpreendente ver os avós ensinando os netos as etapas dos jogos”, conta Ota.
“Confirmada a eficácia da metodologia, estamos expandindo o número de cursos para idosos. Temos, atualmente, 40 alunos em Campinas e 40 em São Paulo. E estamos fechando uma parceria importante que nos permitirá atender mais 250 pessoas.”
International School of Game (ISGame)
Site: http://isgame.com.br
Facebook: https://www.facebook.com/InternationalSchoolOfGame/ 
E-mail: contato@isgame.com.br

sexta-feira, 7 de julho de 2017

Dica cultural



Trailer oficial do filme Elis

Direção: Hugo Prata
Elenco: Andreia Horta, Caco Ciocler, Lúcio Mauro Filho, Gustavo Machado...
Gênero: Drama, Biografia
Nacionalidade: Brasil


Vídeo do YouTube


Coisas da vida



Vídeo do YouTube
Rita Lee - Coisas da vida

Neruda



Vídeo do YouTube
Poema: O teu riso - Pablo Neruda
Interpretação: Luma Carvalho




Estudo explica por que pacientes com herpes-zóster sentem dor

Estudo explica por que pacientes com herpes-zóster sentem dor



A catapora é uma doença típica da infância que, na maioria dos casos, evolui de forma benigna e os sintomas desaparecem em até 10 dias. Seu agente causador, contudo, o vírus Varicella zoster, permanece para sempre no organismo. Em alguns casos, pode voltar a incomodar depois de anos, provocando uma nova doença conhecida como herpes-zóster.
Um dos primeiros e mais incômodos sintomas de herpes zoster é uma dor intensa e incessante conhecida como neuralgia, que afeta principalmente os nervos da região torácica, mas também da região cervical, do nervo trigêmeo (na face) e da lombar. A sensação dolorosa pode vir acompanhada de parestesia (sensações de frio, calor, formigamento ou pressão sem estímulo causador), ardor e coceira. O quadro clínico costuma evoluir para lesões localizadas da pele.
Os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus quando ele é reativado, que alteram o funcionamento dos neurônios sensitivos e resultam em neuralgia herpética, foram descritos por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) em um artigo publicado no The Journal of Neuroscience. A descoberta, segundo os autores, possibilita a busca de novas terapias que, além de combater a dor aguda, podem impedir que ela se torne crônica – condição conhecida como neuralgia pós-herpética.
A investigação foi conduzida no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID http://cepid.fapesp.br/centro/20/), um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) apoiados pela FAPESP.
“O tratamento para a neuralgia herpética, atualmente, é feito com medicamentos anti-inflamatórios do tipo corticoide. Embora sejam eficazes para eliminar os sintomas, podem prejudicar o controle da infecção, pois são imunossupressores. Resultados de nosso trabalho sugerem que terapias capazes de bloquear a ação de um mediador inflamatório conhecido como TNF [fator de necrose tumoral] poderia agir de forma mais seletiva e eficaz”, afirmou Thiago Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da USP, e coautor do artigo.
Segundo o pesquisador, a maior parte da população mundial é portadora do vírus Varicella zoster, que costuma se alojar nos gânglios nervosos, onde estão localizados os corpos dos neurônios sensitivos que se projetam para as diferentes partes do corpo. Por motivos ainda não totalmente compreendidos – mas que certamente envolvem uma queda na imunidade – ocorre em algumas pessoas a reativação do vírus, causando inflamação no gânglio. O problema é mais comum em pessoas com mais de 60 anos.
“Até que as lesões na pele apareçam, o que costuma demorar entre cinco e 10 dias até que o vírus seja transportado ao longo do nervo, o único sintoma do herpes-zóster é a neuralgia. Isso torna o diagnóstico difícil”, comentou Cunha.
Novo modelo
Uma das contribuições do trabalho desenvolvido no CRID foi a validação de um modelo animal para o estudo dos mecanismos moleculares envolvidos no surgimento da neuralgia herpética. Como o Varicella zoster (HZ) não infecta camundongos, o grupo usou nos experimentos um microrganismo aparentado, o vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1), que em seres humanos pode causar feridas labiais e genitais.
“No camundongo, o HSV-1 induz dor e lesões na pele, um quadro muito similar ao herpes-zóster. Usamos esse modelo para caracterizar os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus no gânglio da raiz dorsal, que fica próximo à medula espinal”, contou Cunha.
Após uma série de experimentos in vitro e in vivo, que envolveram animais “selvagens” (sem modificação genética) e também roedores geneticamente modificados para não expressar determinadas moléculas que participam da resposta imune ou então para expressar células fluorescentes possíveis de serem rastreadas, o grupo formulou uma teoria sobre o que acontece nos gânglios nervosos quando o vírus HZ é reativado.
De acordo com os pesquisadores, células do sistema imune, particularmente macrófagos e neutrófilos, são atraídas para o tecido nervoso e começam a liberar mediadores inflamatórios (citocinas) na tentativa de eliminar o patógeno.
Uma dessas citocinas inflamatórias – conhecida como TNF – se liga a uma proteína (um receptor próprio para TNF) existente na membrana das chamadas células-satélites, que funcionam como auxiliares do neurônio e têm a função de controlar os níveis de potássio no entorno da célula nervosa.
Quando o receptor de TNF é ativado pela citocina, a expressão de uma outra proteína é reduzida: a Kir4.1, que atua como um canal para a passagem de íons de potássio para dentro da célula-satélite.
“Quando o neurônio se despolariza [liberando um impulso nervoso], o potássio sai do meio intracelular para o extracelular. Para manter o equilíbrio químico no local, o excesso de potássio deve entrar na célula-satélite e isso ocorre pelo canal Kir4.1”, explicou Cunha.
Resultados dos experimentos feitos na USP, porém, sugerem que, com a queda na expressão desse canal iônico Kir4.1 induzida pelo TNF, o potássio começa a se acumular em torno do neurônio e isso faz com que a célula nervosa fique com a excitabilidade maior do que deveria.
“O neurônio fica mais sensível a qualquer estímulo e pode até mesmo ocorrer dor espontânea. Não há lesão, portanto, mas uma mudança nas características funcionais da célula. Em nosso modelo nós avaliamos a resposta de camundongos a estímulos mecânicos”, contou Cunha.
A análise comportamental dos animais foi feita por uma técnica conhecida como filamentos de von Frey – um conjunto de fios de náilon, com espessuras variadas, que são pressionados sobre a pata do animal. Cada filamento representa uma força em gramas e indica o grau de pressão que o animal consegue suportar antes de demonstrar desconforto.
“Enquanto um camundongo sadio [grupo controle] só começa a esboçar reação com uma pressão de 1 grama, o animal com neuralgia já sinaliza desconforto com pressão entre 0,04g e 0,08g. Isso mostra hipersensibilidade. Porém, quando repetimos o experimento e tratamos os roedores com anticorpos capazes de neutralizar o TNF, eles voltam a responder como o controle”, contou o pesquisador.
Em um outro experimento, roedores modificados para não expressar o receptor de TNF apresentaram menor incidência de dor quando infectado pelo vírus em comparação com os animais selvagens.
A investigação foi conduzida durante o doutorado de Jaqueline Raymondi Silva, com apoio de Bolsa da FAPESP e sob a orientação dos professores Thiago Mattar Cunha e Fernando de Queiroz Cunha da FMRP-USP.
Nova abordagem
De acordo com Thiago Cunha, dados da literatura científica indicam que pacientes que fazem uso de medicamentos anti-TNF para o tratamento de doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide, apresentam uma menor probabilidade de desenvolver a neuralgia pós-herpética.
“Esse foi um dos fatores que nos levou a desconfiar que o TNF teria um papel central no surgimento da dor”, disse.
Além de testar essa classe de drogas no tratamento de herpes-zóster, o grupo também vê a possibilidade de investigar moléculas capazes de modular o canal iônico Kir4.1.
“Já há no mercado uma droga capaz de fazer essa modulação de forma indireta, atuando sobre receptores neuronais do tipo GABA-B. Chama-se baclofen e é usada principalmente como relaxante muscular. É uma alternativa a ser testada”, avaliou Cunha.
O artigo Neuro-immune-glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia pode ser lido em: http://www.jneurosci.org/content/early/2017/06/02/JNEUROSCI.2233-16.2017/tab-article-info
Fonte: Agência Fapesp

quarta-feira, 5 de julho de 2017

Em busca do diagnóstico precoce para ELA

Em busca do diagnóstico precoce para ELA



A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença caracterizada pela degeneração de neurônios motores e que apresenta progressão geralmente rápida.
“A partir do momento do diagnóstico, cerca de 90% dos pacientes têm sobrevida de três a cinco anos”, disse Marcondes Cavalcante França Jr., chefe do setor de Doenças Neuromusculares da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Marcondes e equipe são os responsáveis pelo atendimento dos pacientes com ELA no Hospital das Clínicas da Unicamp.
“Incurável, ELA é a terceira doença neurodegenerativa mais comum, depois do Alzheimer e Parkinson, e a que menos se conhecem as causas. Não conhecemos a etiologia da doença ou qual o seu fator desencadeante. Mas sabemos que de 5% a 10% dos casos têm substrato genético. E que cerca de 15 genes, quando sofrem mutação, estão relacionados ao desenvolvimento de ELA”, disse.
Na maioria dos casos, a esclerose lateral amiotrófica acomete pessoas com idades entre 50 e 65 anos. A prevalência no Brasil é de cinco casos para cada 100 mil habitantes. Hoje, aqui, leva-se em torno de 14 meses desde o aparecimento dos primeiros sintomas até a confirmação do diagnóstico. Nos Estados Unidos, Europa e Japão leva-se um pouco menos: 12 meses.
O tempo é longo por uma série de fatores. Os primeiros sintomas podem ser confundidos com os de outras doenças. O doente pode demorar a procurar um médico e, quando o faz, muitas vezes precisa recorrer a outros profissionais até receber o diagnóstico correto.
“Nosso trabalho visa encontrar meios para diagnosticar ELA em uma fase precoce, de modo a que os médicos possam melhor auxiliar o paciente durante a progressão da doença, bem como saber quais os tipos de tratamentos e de equipamentos que ele vai necessitar e quando”, disse Marcondes.
Marcondes e equipe buscam encontrar marcadores de imagem, sanguíneos e genéticos, que possam auxiliar no diagnóstico precoce da doença. O resultado mais recente da pesquisa foi publicado na revista NeuroImage: Clinical e está centrado no uso de técnicas avançadas de análise de imagens de ressonância magnética, capazes de revelar marcadores de ELA.
O estudo, conduzido no âmbito do Instituto Brasileiro de Neurociência e Neurotecnologia (BRAINN) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP –, resulta também do doutorado de Milena de Albuquerque, orientado por Marcondes.
Foram analisadas imagens de ressonância magnética de 63 pacientes com ELA do Hospital das Clínicas da Unicamp. Os focos da análise foram a espessura do córtex cerebral, o volume dos gânglios basais na região mais profunda do cérebro e a análise da substância branca do cérebro.
Os pesquisadores também analisaram a medula espinhal, comparando imagens obtidas no momento do diagnóstico de ELA com outras feitas oito meses depois, de modo a poder observar a evolução da doença.
“Encontramos alteração de espessura no córtex da região pré-central, a região motora primária. Observamos também alterações em tratos da substância branca na região profunda do cérebro e também no corpo caloso (estrutura localizada na fissura longitudinal e que conecta os hemisférios cerebrais). Por fim, detectamos redução progressiva de volume na medula espinhal”, disse Marcondes.
Segundo o neurologista, trabalhos anteriores mostraram alterações no córtex cerebral, “mas a quantificação do grau de atrofia na medula é algo novo. Os estudos anteriores se debruçaram sobre o cérebro ou a medula, mas praticamente nenhum abordou ambos ao mesmo tempo”.
“Em seguida, comparamos os diferentes parâmetros de imagens para saber qual o mais sensível para detectar a progressão da doença. Vimos que eram exatamente as imagens da medula espinhal. A conclusão é que devemos analisar com mais cuidado a medula espinhal, pois se trata de um dos marcadores mais sensíveis para o acompanhamento de pacientes com ELA no longo prazo e, portanto, útil para a estimativa do prognóstico”, disse.
Marcadores genéticos
“Os sintomas iniciais de ELA são perda de força e atrofia muscular localizada. A doença tende a se espalhar, levando à perda generalizada dos movimentos e à imobilização do paciente. Nos últimos estágios da doença, o paciente perde a capacidade de deglutir, passando a receber nutrição por sonda, e até de respirar, sendo conectado ao respirador artificial”, explicou Marcondes.
Em cerca de 90% dos casos, a progressão é rápida. Nos demais, no entanto, a progressão é mais branda, com os doentes ultrapassando a barreira dos cinco anos de sobrevida após o diagnóstico e sobrevivendo por até 10 ou muito raramente 20 anos.
É o caso do físico inglês Stephen Hawking, a vítima mais conhecida da doença. Hawking foi diagnosticado com ELA quando tinha 21 anos, em 1963. Na época, seus médicos lhe deram dois anos de sobrevida. Em janeiro, Hawking completou 75 anos.
Uma segunda linha de pesquisa da equipe de Marcondes em busca do diagnóstico precoce da ELA está centrada em marcadores genéticos. O RNA (ácido ribonucleico) é uma molécula responsável pela síntese de proteínas nas células. Existe um tipo de RNA, chamado microRNA, cuja função é regular a expressão de diversos genes. Há microRNAs que são expressos no cérebro e também nos músculos, por exemplo.
Um estudo do grupo com resultados publicados no Journal of the Neurological Sciences foca exatamente na busca de micro-RNAs que possam servir de marcadores de ELA. O trabalho também teve apoio da FAPESP.
“A partir da coleta do sangue de 39 pacientes e de 39 pessoas saudáveis [controle do experimento], usamos a tecnologia de PCR [reação em cadeia da polimerase] para verificar os níveis de expressão de microRNAs no plasma sanguíneo. Encontramos 11 microRNAs com expressão aumentada. O refinamento da análise acabou reduzindo os suspeitos para apenas dois, os de números 206 e 424, que estavam com níveis de expressão muito altos em alguns pacientes”, disse Marcondes.
A pesquisa consistiu, então, em avaliar os níveis dos dois microRNAs nos pacientes ao longo de 12 meses. Descobriu-se algo surpreendente. “Os pacientes com nível mais elevado daqueles micro-RNAs foram os que apresentaram, em uma relação indireta, a evolução mais branda da doença”, disse o pesquisador.
“Achamos que esses micro-RNAs têm um papel de tentar produzir uma reinervação muscular mais efetiva”, disse.
Em outras palavras, a expressão elevada dos microRNAs 206 e 424 seria uma tentativa de restabelecer as ligações destruídas das células do sistema nervoso com os músculos. E isso explicaria o avanço mais lento da doença.
“A conclusão é que a análise dos microRNAs 206 e 424 como biomarcadores oferece um importante potencial para acelerar no diagnóstico de ELA e estimar o prognóstico individual para cada paciente”, disse Marcondes.
O artigo Longitudinal evaluation of cerebral and spinal cord damage in Amyotrophic Lateral Sclerosis (doi: https://doi.org/10.1016/j.jns.2016.06.046), de Milena de Albuquerque, Lucas Melo T Branco, Thiago Junqueira R. Rezende, Helen Maia Tavares de Andrade, Anamarli Nucci, Marcondes Cavalcante França Jr., publicado em NeuroImage: Clinical, pode ser lido emhttp://dx.doi.org/10.1016/j.nicl.2017.01.024.
O artigo MicroRNAs-424 and 206 are potential prognostic markers in spinal onset amyotrophic lateral sclerosis (doi.org/10.1016/j.jns.2016.06.046), de Helen M.T. de Andrade, Milena de Albuquerque, Simoni H. Avansini, Cristiane de S. Rocha, Danyella B. Dogini, Anamarli Nucci, Benilton Carvalho, Iscia Lopes-Cendes, Marcondes C. França Jr., publicado em Journal of the Neurological Sciences,  está acessível em www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022510X1630377X.
Fonte: Agência Fapesp

Estudo de células do sistema nervoso pode ajudar a desvendar doenças degenerativas

Estudo de células do sistema nervoso pode ajudar a desvendar doenças degenerativas



Micróglia é um tipo de célula do sistema nervoso central com função similar à dos glóbulos brancos na corrente sanguínea. As micróglias fazem a vigilância ativa do tecido cerebral e da medula.
É sobre os genes de maior expressão na micróglia humana que trata uma colaboração entre pesquisadores do Brasil e da Holanda, cujos resultados foram publicados no site da revista Nature Neuroscience.
A pesquisa mostra que a micróglia humana tem muitos genes com expressão diferente da micróglia de camundongos, usada como modelos em estudos de doenças neurodegenerativas como Alzheimer.
O trabalho também indica que a micróglia humana envelhece de modo diferente da micróglia de camundongos. “Os resultados serão importantes para estudos do perfil de expressão gênica da micróglia normal ao longo do envelhecimento humano. Poderão servir de base para comparações que visem detectar as alterações da micróglia em diversas doenças neurodegenerativas”, disse Suely Nagahashi Marie, coordenadora do Laboratório de Biologia Molecular e Celular na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Micróglias têm terminações com as quais se prendem aos neurônios, inspecionando o ambiente em busca de agentes externos a combater, de sinapses mortas que devem ser retiradas ou ainda de neurônios que estão morrendo e precisam ser eliminados. Quando identificam algum problema, as micróglias se movem rapidamente para fagocitar o agente causador da inflamação.
As micróglias exercem ainda papel nas respostas imunológicas do sistema nervoso. Por conta disso, são objetos de pesquisas sobre doenças neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica (ELA).
“Para poder desvendar qual o papel das micróglias nas doenças neurodegenerativas, em primeiro lugar é necessário entender quais são os genes da micróglia humana com maior expressão em um sistema nervoso saudável”, disse Thais Fernanda de Almeida Galatro, outra autora da pesquisa, da qual faz parte seu doutoramento, com orientação de Nagahashi Marie.
“Isso não havia sido feito. Nossa ideia foi estabelecer um perfil da expressão gênica da micróglia humana”, contou a biomédica, cujo doutorado foi feito em dupla titulação na FMUSP e na Universidade de Groningen, na Holanda. Galatro aprendeu uma técnica de obtenção das micróglias no córtex cerebral com a equipe do professor Bart Eggen, no Departamento de Neurociência da universidade holandesa. A colaboração entre os pesquisadores envolveu a vinda de uma integrante da equipe de Eggen para o laboratório coordenado por Nagahashi Marie.
As amostras de córtex cerebral usadas na pesquisa foram coletadas em autópsias realizadas na Holanda e no Serviço de Verificação de Óbitos da Capital (SVOC) do Banco de Encéfalos Humanos do Grupo de Estudos em Envelhecimento Cerebral da FMUSP.
Das 81 amostras, foram selecionadas 39 “de indivíduos sem histórico de patologia cerebral, para termos a certeza de que as micróglias do estudo seriam de cérebros sadios”, contou Galatro.
As amostras selecionadas eram de mulheres e homens com idades entre 34 e 102 anos. Tal amplitude etária foi intencional, visando entender de que modo o processo de envelhecimento afetaria a expressão gênica das micróglias.
A partir das amostras de córtex foram obtidas as micróglias, momento em que se partiu para o sequenciamento de seu transcriptoma, ou seja, o conjunto dos RNAs da micróglia, fornecendo assim um reflexo direto da expressão gênica.
“A metodologia de sequenciamento em larga escala (NGS) permite verificar o nível de expressão de todos os genes codificados na amostra estudada. No nosso trabalho, utilizamos a técnica de depleção do RNA ribossomal, que representa cerca de 80% do RNA total da micróglia”, disse Nagahashi Marie.
Isso permitiu a melhor contagem dos RNAs mensageiros, aqueles responsáveis pela codificação das proteínas. Os pesquisadores detectaram entre 17 e 19 mil genes da micróglia humana. “Esse universo de genes foi comparado em dois grupos: micróglia isolada versus cérebro total”, disse.
A micróglia representa um compartimento celular específico do tecido cerebral. Na comparação da micróglia com o cérebro total, os 17 a 19 mil genes foram ordenados de acordo com a abundância em cada um desses compartimentos. A partir dali, foi possível identificar os 1.297 genes que estão expressos em maior abundância na micróglia humana.
“Este grupo de genes foi considerado como sendo a assinatura molecular da micróglia humana”, disse Nagahashi Marie.
Uma vez isolados os 1.297 genes com maior expressão na micróglia humana, sua classificação foi feita comparando-os aos genes da micróglia dos camundongos, o animal do qual mais se estudou o papel das micróglias.
“Identificamos que, de maneira geral, os genes com maior expressão na micróglia humana são semelhantes aos genes de maior expressão na micróglia murina (dos camundongos)”, disse Galatro.
A maioria dos genes está relacionada, tanto em humanos quanto em camundongos, com a função de movimento (as micróglias se movem pelo tecido nervoso) e a função de defesa (na fagocitose de agentes patológicos).
No entanto, uma pequena porção dos genes de maior expressão na micróglia humana não encontra correspondente nos genes da micróglia murina.
“Descobrimos que aqueles poucos genes exclusivamente humanos têm papel na resposta imune, ou seja, eles são importantes na defesa do hospedeiro contra as infecções”, disse Galatro.
Comparação com primatas
Segundo Nagahashi Marie, o principal resultado da pesquisa foi justamente a demonstração de que, apesar da observação de uma sobreposição de genes nas micróglias de seres humanos e camundongos, a micróglia humana apresenta vários genes com expressão diferente da murina.
“Isso implica que os resultados dos experimentos nos modelos murinos de neurodegeneração, incluindo os modelos de Alzheimer, devem ser interpretados com esta cautela”, disse. “Nossos resultados de expressão da micróglia humana ao longo do envelhecimento diferem dos já descritos no modelo murino de envelhecimento.”
Na sequência da pesquisa, o grupo pretende analisar funcionalmente os genes identificados para conhecer o seu papel na fisiologia normal do tecido cerebral e compreender as suas mudanças nas doenças neurodegenerativas.
Uma vez comparados os genes humanos com os de camundongos, é natural querer fazer comparações com as micróglias de animais evolutivamente mais próximos do homem.
“O sequenciamento da micróglia de primatas está em andamento em nosso laboratório. Com a produção do transcriptoma de primatas teremos condições de comparar a expressão gênica evolutiva da micróglia humana com a micróglia de primatas, de camundongos e do peixe-zebra”, disse Nagahashi Marie.
Os pesquisadores também estão com o sequenciamento pronto e em fase de análise bioinformática da expressão da micróglia isolada de sete regiões distintas do cérebro de autópsia de indivíduos sem disfunção cognitiva.
“O novo estudo possibilitará analisar se a micróglia apresenta diferenças em sítios distintos do cérebro. Partimos da hipótese que sim, e que a micróglia é relevante na patologia das doenças neurodegenerativas. Por conta disso, incluímos na análise os sítios que sofrem comprometimento no avanço progressivo da doença de Alzheimer”, disse.
A pesquisa contou com apoio da FAPESP por meio de Bolsa de DoutoradoAuxílio à Pesquisa e de Projeto Temáticocoordenado pela professora Berenice Bilharinho de Mendonça, da FMUSP.
Outra colaboração fundamental veio do professor Carlos Pasqualucci, chefe do SVOC. Atualmente na Universidade de Michigan, o endocrinologista brasileiro Antonio Lerario foi o responsável pela análise de bioinformática do trabalho.
O artigo Transcriptomic analysis of purified human cortical microglia reveals age-associated changes (doi:10.1038/nn.4597), de Thais F. Galatro, Inge R. Holtman, Antonio M. Lerario, Suely K.N. Marie e outros, pode ser lido em www.nature.com/articles/doi:10.1038/nn.4597 e será publicado na edição impressa da Nature Neuroscience
Fonte: Agência Fapesp

quinta-feira, 22 de junho de 2017

FAPESP concederá bolsas para estágio em universidades italianas

Resultado de imagem para bolsa de estudo



A FAPESP anunciou o apoio à realização de estágios de pesquisa de curto e médio prazo em universidades italianas. A nova oportunidade está aberta a propostas de bolsas que sigam as normas da modalidade Bolsa Estágio de Pesquisa no Exterior (BEPE).
As condições estão em uma chamada de propostas que visa estreitar a cooperação entre pesquisadores do Brasil e da Itália por meio do intercâmbio de estudantes.
A chamada tem como base o acordo de cooperação assinado em 1º de fevereiro de 2017 entre o Conselho Nacional das Fundações Estaduais de Amparo à Pesquisa (Confap) e integra o Programa de Mobilidade Confap/Itália (MCI).
A FAPESP apoiará exclusivamente estudantes ou pesquisadores formalmente associados a instituições de ensino superior ou de pesquisa, públicas ou privadas, sediadas no Estado de São Paulo e que sejam bolsistas da FAPESP.
As modalidades de bolsas disponíveis na chamada são: BEPE – Mestrado, BEPE – Doutorado Direto, BEPE – Doutorado e BEPE – Pós-Doutorado. O estágio de pesquisa na Itália deverá ser necessariamente parte do projeto de pesquisa do bolsista FAPESP e o apoio não poderá ser solicitado independentemente. O candidato deve ter um colaborador associado a uma universidade italiana como supervisor (pesquisador anfitrião).
A concessão da Bolsa Estágio de Pesquisa no Exterior implica a interrupção da Bolsa FAPESP do candidato no Estado de São Paulo, que será retomada depois que o estudante ou pesquisador retornar da Itália.
O prazo final para a submissão de propostas é 8 de agosto de 2017.
A chamada de propostas está publicada em: www.fapesp.br/11053.

Fonte: Agência Fapesp - Imagem by Google